نظریه دونالد اولدینگ هب درباره یادگیری

در این پست سعی خواهم کرد اصول و مفاهیم نظریه هب(Donald Olding Hebb) را درباره یادگیری بیان نمایم.

نظریه هب به ما کمک خواهد کرد تا درک صحیح تری از اصول یادگیری داشته باشیم و باشناختی که از نظریه وی به دست می آوریم موفقیت ما در آموزش یادگیری کودکان و درمان سریع تر بیماران به خصوص بیماران نورولوژی نیز افزایش خواهد یافت.

محققين در ارتباط با يادگيرى نظريه هاى متفاوتى ارائه كرده اند. بى ترديد همه آنها بر پاره اى از حقايق درباره فرآيند يادگيرى تأكيد مى ورزند و حقايق ديگرى را ناديده مى گيرند. در مرحله فعلى از تاريخ روانشناسى، به نظر مى رسد كه براى كسب درست ترين تصوير از فرآيند يادگيرى بايد آماده باشيم تا آن را از زواياى مختلف بنگريم.

يادگيرى يك اصطلاح كلى است كه براى توصيف تغييرات رفتار بالقوه كه از تجربه ناشى مى شوند به كار مى رود.از آنجا كه اكثر رفتارهاى آدميان ياد گرفته مى شود، بررسى اصول يادگيرى به ما كمك مى كند تا علتهاى رفتارى را درك كنيم.آگاهى از فرآيند يادگيرى نه تنها در فهم بهنجار و انطباقى به ما كمك مى كند، بلكه امكان درك بيشتر شرايطى را كه منجر به رفتار ناسازگار و نابهنجار مى شود نيز به ما مى دهد، و درنتيجه روشهاى مؤثرتر درمانى را به وجود مى آورد.

به دليل اهميت موضوع يادگيرى و همچنين جهت درمان بسيارى از بيماران نورولوژى كه فرآيند يادگيرى در آنها مختل مى شود، از ميان نظريه هاى متفاوت يادگيرى تنها به نظريه يادگيرى از ديدگاه «دونالد اولدينگ هب» مى پردازيم.

هب اولين نظريه پردازى است كه عمدتا بر مباحث عصبی-فيزيولوژيكى تأكيد مى ورزد و همچنين نظريه او به رويدادهاى شناختى نيز وابسته است. نظریه او باعث پیوند علم عصب شناسی با روانشناسی شده است که امروزه از آن تحت عنوان "نوروپسیکولوژی" یاد می شود.

هِب در 22 ژوئيه (جولاى) 1904 در چستر واقع در استان نوا اسكوتياى كانادا متولد شد. او در 1925، درجه ليسانس خود را از دانشگاه دال هوزى دريافت كرد. هب در ايام تحصيل خود در دانشگاه مك گيل با روش پاولفى آموزش ديد و پس از نوشتن رساله اش درباره كارهاى پاولف، در سال 1932 به اخذ درجه فوق ليسانس نائل آمد. او در سال 1936 درجه دكترى (Ph.D) خود را از دانشگاه هاروارد گرفت.

هب در سال 1980، پس از پنج سال مطالعه بر روى بيماران (1942-1937)، به نتيجه اى درباره يادگيرى رسيد كه بعدها بخش مهمى از نظريه او شد:

«تجربه دردوران كودكى به طور طبيعى مفاهيم، روشهاى تفكر و راه هاى ادراك را به وجود مى آورد كه بر روى هم هوش را مى سازند. صدمه وارد شدن به مغز كودك به اين فرآيند لطمه مى زند، اما همان صدمه مغزى پس از بلوغ تأثير بد كودكى را ندارد».

تا حد زيادى هب را مى توان عامل عمده اى براى مورد احترام واقع شدن تبيين هاى نوروفيزيولوژيكى دانست. هب نخستين كسى است كه به دنبال يافتن وابسته هاى نوروفيزيولوژيكى پديده هاى روانشناختى، نظير يادگيرى، به جستجو پرداخت. در نتيجه كوشش هاى هب، روانشناسى فيزيولوژيكى امروزه بسيار معروف است و در زمينه هاى بسيارى فراتر از آنچه هب و دانشجويانش مورد مطالعه قرار دادند رفته است.

او در دانشگاه شيكاگو، هنگامى كه با «لَشلى» كار مى كرد،متقاعد شد كه مغز به صورت يك جعبه تقسيم پيچيده عمل نمى كند بلكه به صورت يك كل داراى ارتباط درونى كار مى كند. اين مفهوم گشتالتى از مغز زمانى بيشتر تقويت شد كه هب با «ويلدر پنفيلد» به فعاليت پرداخت و مشاهده كرد كه نواحى بزرگى از مغز انسان را مى توان برداشت بدون اينكه در كاركرد ذهن خللى وارد آيد.

هب (1949) نظر داد كه نهضت رفتارگرايى را بايد تنها اولين مرحله انقلاب در روانشناسى دانست، انقلابى كه عليه مكاتب فلسفى ذهن گرايانه قديمى تر به وجود آمده بود. بنا به اعتقاد هب، رفتارگرايى بر مطالعه عينى رفتار آشكار تأكيد دارد و اين كارى نيك است، اما با تأكيد تنها بر مطالعه رفتار، رفتارگرايان بچه را با آب لگن به دور ريخته بودند. هب مى گفت، اكنون ما آماده ايم تا مرحله دوم انقلاب را پيش ببريم- يعنى مطالعه فرآيندهاى شناختى به طور عينى.

همانطور كه قبلاً ذكر شد، هب رويكرد نوروفيزيولوژيكى را نسبت به مطالعه فرآيندهاى شناختى برگزيد، اما اين تنها يكى از اين نوع رويكردهاست. براى هب(1959)، آنچه مهم است اين است كه مطالعه فرآيندهاى شناختى را نبايد بيشتر از اين ناديده گرفت. جاى خوشبختى است كه بسيارى از پژوهشگران روانشناسى از پيشنهاد هب استقبال كردند. روانشناسان گشتالت، پياژه، تولمن، بندورا و روانشناسان خبرپردازى، نظريه پردازانى هستند كه فرآيندهاى شناختى را مطالعه كرده اند، اما بر خلاف رويكرد هب، ايشان بر مفاهيم نوروفيزيولوژيكى تأكيد نداشته اند.

مجتمع هاى سلولى و زنجيره هاى مرحله اى

زمانى كه هب با ويلدر پنفيلد كار مى كرد، به اين نتيجه رسيد كه تجارب كودكى از تجارب بزرگسالى براى رشد عقلى مهمترند. چند منبع ديگر نيز اهميت تجارب كودكى را مورد تأكيد قرار دادند.

چشم پزشك آلمانى، «ون سندن» (1932)،بزرگسالانى را كه از روز تولد نابينا بودند و پس از يك عمل جراحى، مانند برداشتن آب مرواريد، ناگهان بينايى خود را به دست آوردند مطالعه كرد. معلوم شد كه اين افراد مى توانند بلافاصله حضور اشياء را تشخيص دهند، اما نمى توانند بگويند كه آن اشياء چه هستند. بر اساس اين يافته ها گفته شد،گرچه بعضى ادراكاتِ شكل و زمينه ذاتى هستند،اما تجربه بينايى با اشياء مختلف براى تميز دادن آن اشياء از يكديگر ضرورى است. به تدريج، اين افراد كه قبلاً نابينا بودند ياد گرفتند اشياء را در محيط تشخيص دهند و ادراكات آنان به حد هنجار رسيد.

«آستين رايزن» (1947) بچه شامپانزه ها را تا دو سالگى در تاريكى مطلق پرورش داد. وقتى كه پس از اين مدت آنها به روشنايى برده شدند، به گونه اى رفتار مى كردند كه گويى كاملاً كور هستند. اما در خلال دو سه هفته شروع به ديدن كردند و بالاخره رفتارشان به رفتار ديگر شامپانزه ها كه در روشنايى بزرگ شده بودند شباهت يافت. هب در اين باره گفت كه انسانهاى بزرگسالى كه ون سندن مورد مطالعه قرارشان داد و شامپانزه هايى كه آستين رايزن آنها را مورد بررسى قرار داد مجبور بودند كه ديدن را ياد بگيرند.

مطالعات متعدد ديگر از اين نتيجه گيرى جانبدارى كردند كه محدود كردن تجارب اوليه عمر، رشد طبيعى ذهنى و ادراكى را مختل مى كند. در يك بررسى كه در آزمايشگاه هب انجام شد (ملزاك و تامپسون، 1956)، حتى معلوم گشت كه نوعى سگ شكارى اسكاتلندى كه در انزواى كامل بزرگ شده بود، علاوه بر آنكه از سگهاى همنوع خود كه به طور طبيعى بزرگ شده بودند پرخاشگرى كمترى داشت، نسبت به درد نيز حالت بى حسى نشان مى داد.

همه اين مشاهدات موضع گيرى تجربى هب را نيرومند ساختند.به اعتقاد هب،هوش، ادراك و حتى هيجانها از تجربه آموخته مى شوند و بنابراين، برخلاف ادعاى فطرى گرايان، با فرد به دنيا نمى آيند.هب نظريه اى را وضع كرد كه فرض مى كند،نوزادان با يك شبكه عصبى متولد مى شوند كه ارتباطات درونى آن «تصادفى»هستند. طبق نظر هب، تجربه حسى سبب مى شود كه اين شبكه عصبى سازمان يابد و وسايل تعامل مؤثر با محيط را فراهم آورد.

دو مفهوم كليدى در نظريه هب عبارتند از:

1- مجتمع هاى سلولى

2- زنجيره هاى مرحله اى

مجتمع هاى سلولى

بنا به نظريه هب، هر شىء محيطى كه ما آن را تجربه مى كنيم مجموعه اى از نورونها را راه اندازى مى كند كه مجتمع سلولى (Cell Assembly)نام دارد. براى مثال، وقتى كه ما به يك مداد نگاه مى كنيم، توجه مان را از نوك مداد به مداد پاكن و بدنه چوبى مداد تغيير مى دهيم. با تغيير توجه، نورونهاى مختلفى تحريك مى شوند. اما كل مجموع نورونهايى كه در آن زمان تحريك مى شوند با يك شىء محيطى- مداد- مطابقت دارند. در ابتدا، تمام جنبه هاى اين مجموعه عصبى پيچيده مستقل هستند. براى مثال، وقتى كه شخصى به نوك مداد نگاه مى كند، دسته معينى از نورونها تحريك مى شوند. اما آنها، در ابتدا بر نورونهايى كه هنگام نگاه كردن شخص به ته مداد يا بدنه چوبى آن تحريك مى شوند تأثير نمى گذارند. با اين حال، بعدا به سبب مجاورت زمانى بين تحريك نورونهايى كه با نوك مداد مطابقت دارند و آنهايى كه با ساير قسمتهاى مداد مطابقت دارند، قسمتهاى مختلف بسته عصبى با هم تركيب مى شوند.

«اصل موضوع نوروفيزيولوژيكى» هب (1949)مكانيسمى را كه به توسط آن نورونهاى قبلاً مستقل با هم تركيب مى شوند و به صورت مجتمع هاى سلولى پايدار در مى آيند به صورت زير توضيح داده است:

«وقتى كه يك آكسون سلول A به اندازه كافى سلول B را تحريك كند يا وقتى كرارا و مصرا در شليك كردن آن شركت مى كند، نوعى فرآيند رشد يا تغيير متابوليكى در يك يا هر دو سلول رخ مى دهد به گونه اى كه كارآمدى A، به عنوان يكى از سلولهايى كه B را شليك مى كند، افزايش مى يابد.»

هب در سال 1949 گفته است كه مجتمع هاى سلولى نظا م هاى عصبى «پويا» هستند نه ثابت وايستا. او مكانيسم هايى را به دست داده است كه از طريق آنها نورونها مى توانند به مجتمع هاى سلولى بپيوندند يا آنها را ترك گويند، و به مجتمع ها فرصت دهند تا از راه يادگيرى يا تحول پالايش يابند.

«در يكپارچگى (Integration) فرضى ما... الزاما يك تغيير تدريجى در ويژگيهاى بسامد نظام رخ خواهد داد. پيامد آن نوعى «جداسازى» و «تجهيز كردن» و
گونه اى تغيير در نورونهايى كه نظام را مى سازند خواهد بود. يعنى بعضى واحدها كه در آغاز قادر به همزمانى و هماهنگى با واحدهاى ديگر در نظام نيستند حذف خواهند شد (جداسازى) واحدهاى ديگر مرتبط با نظام تجهيز خواهند شد.بنابراين، با تحول ادراكى يك رشد آهسته در مجتمع به وجود خواهد آمد؛ كه البته منظور از «رشد» اين نيست كه الزاما تعداد سلولها افزايش مى يابد، بلكه تغيير مى كند.»

يك مجتمع سلولى، بسته به شىء يا رويداد محيطى كه معرف آن است، مى تواند بزرگ يا كوچك باشد. براى مثال مجتمع سلولى وابسته به دستگيره در،از تعداد نسبتا كمى از نورونها تشكيل مى يابد، اما مجتمع سلولى براى خانه از تعداد نسبتا زيادى از نورونها تشكيل مى شود. تمامى مجتمع سلولى يك مجموعه عصبى در هم تنيده است كه مى تواند از طريق تحريك بيرونى، تحريك درونى يا تركيب اين دو راه اندازى شود. وقتى يك مجتمع سلولى راه اندازى مى شود، ما انديشه رويدادى را كه آن مجتمع معرفش است تجربه مى كنيم.

به نظر هب، مجتمع سلولى اساس عصب شناختى انديشه يا فكر است. هب از اين طريق تبيين مى كند كه چرا حضور يك خانه، يك حيوان يا يك شخص مورد علاقه ما براى اينكه به آن فكر كنيم لازم نيست.

زنجيره هاى مرحله اى

درست همانطور كه جنبه هاى مختلف يك شىء از لحاظ عصب شناختى با هم ارتباط مى يابند و مجتمع هاى سلولى را به وجود مى آورند، مجتمع هاى سلولى نيز از لحاظ عصب شناختى با هم تركيب مى شوند و زنجيره هاى مرحله اى را به وجود مى آورند. يك زنجيره مرحله اى (Phase Sequence)يك رشته فعاليت در هم يكپارچه شده موقتى مجتمع سلولى است كه در جويبار انديشه يك جريان به حساب مى آيد (هب، 1959).

پس از آنكه يك زنجيره مرحلهاى ايجاد شد، مانند يك مجتمع سلولى، مى تواند با تحريكات بيرونى، درونى و تركيبى از اين دو تحريك شود. وقتى كه هر يك از مجتمع هاى سلولى يا تركيبى از مجتمع هاى سلولى در يك زنجيره مرحله اى راه اندازى مى شود، تمامى زنجيره مرحله اى راه اندازى مى شود. وقتى كه يك زنجيره مرحله اى راه اندازى مى شود، ما يك جريان تفكر را تجربه مى كنيم، يعنى يك رشته انديشه كه به طريقى منطقى مرتب شده اند. اين نكته تبيين مى كند كه چگونه بوى يك عطر، يا چند نغمه از يك آهنگ، خاطرات مربوط به يك دوست را به ياد ما مى آورد.

هب (1972) درباره نحوه ايجاد زنجيره هاى مرحله اى مطلب زير را گفته است:

«مجتمع هاى سلولى كه همزمان فعال مى شوند با هم تركيب مى شوند.
رويدادهاى مشترك در محيط كودك مجتمع ها را مى سازند و بعد وقتى كه اين رويدادها با هم اتفاق مى افتند مجتمع ها به هم پيوند مى يابند (چون با هم فعال مى شوند)، مثلاً وقتى كه طفل صداى پايى را مى شنود، يك مجتمع سلولى فعال مى شود، در حالى كه اين مجتمع هنوز فعال است، طفل صورتى را مى بيند و دستى را لمس مى كند كه او را بلند مى كند، كه اينها نيز مجتمع هاى سلولى ديگرى را فعال مى كنند. بنابراين، «مجتمع صداى پا» با «مجتمع صورت» و «مجتمع از جا بلند شدن» پيوند مى يابند. پس از آنكه اين جريان اتفاق افتاد، وقتى كه كودك فقط صداى پا را مى شنود، هر سه مجتمع سلولى فعال مى شوند و طفل چيزى شبيه به ادراك چهره مادر و تماس او را پيش از ديدنش تجربه خواهد كرد، اما چون هنوز تحريكات حسى رخ نداده اند، آنچه طفل تجربه مى كند انديشه يا تخيل است نه ادراك حسى.»

براى هب دو نوع يادگيرى وجود دارند:

يك نوع آن شامل شكل گيرى آهسته مجتمع هاى سلولى در دوران آغازين زندگى است و اين نوع شكل گيرى مجتمع هاى سلولى را احتمالاً مى توان با يكى از نظريه هاى يادگيرى محرك- پاسخ، مانند نظريه گاترى، تبيين كرد. اين نوع يادگيرى، به روشنى نوعى تداعى گرايى است. به همين قياس، ايجاد زنجيره هاى مرحله اى را مى توان با اصطلاحات تداعى گرايانه توضيح داد. يعنى اشياء و رويدادهايى كه در محيط به هم وابسته اند در سطح عصب شناختى نيز به هم وابسته مى شوند. اما پس از تشكيل مجتمع هاى سلولى و زنجيره هاى مرحله اى، يادگيرى بعدى بيشتر جنبه شناختى دارد. براى مثال،يادگيرى بزرگسالان كه اغلب با بينش و خلاقيت مشخص مى شود، احتمالاً متضمن بازآرايى زنجيره هاى مرحله اى است.

بنابراين، هب معتقد است كه متغيرهاى دخيل در يادگيرى كودكى و يادگيرى بزرگسالى متغيرهاى يكسانى نيستند. يادگيرى كودكى چهارچوب يادگيريهاى بعدى را مى سازد. براى مثال، يادگيرى زبان يك فرايند كند پرزحمت است كه احتمالاً از ميليونها مجتمع سلولى و زنجيره مرحله اى تشكيل مى يابد. اما پس از يادگيرى زبان، شخص مى تواند آن را به راه هاى گوناگون بازآرايى كند و به صورت شعر يا داستان درآورد. به اين صورت ،به گفته هب، سنگ بناى يادگيرى در كودكى ايجاد مى شود و بعد بينش و خلاقيت كه ويژگى يادگيرى بزرگسالى است به وجود مى آيد.

محرومیت حسی

محدود شدن تجارب حسى اوليه ارگانيسم، رشد ادراكى، ذهنى و هيجانى او را شديدا عقب مى اندازد. توضيح هب براى اين عقب ماندگى اين است كه تجارب محدود حسى توانايى ارگانيسم را براى ايجاد مجتمع هاى سلولى و زنجيره هاى مرحله اى كه اساس هرگونه فعاليت شناختى را تشكيل مى دهند، محدود مى كند.

به خوبى معلوم گشته است كه تجارب حسى محدود، رشد شبكه هاى نوروفيزيولوژيكى را كه معرف اشياء و رويداد ها در محيط هستند مانع مى شود.

اما اگر پس از آنكه رشد طبيعى نوروفيزيولوژيكى صورت پذيرفت، تجربه حسى محدود گردد، چه اتفاقى خواهد افتاد؟

يك رشته آزمايش در دانشگاه مك گيل به سرپرستى هب انجام گرفت تا به اين پرسش پاسخ دهد. اكثر آزمودنيها اين شرايط را تنها براى دو يا سه روز توانستند تحمل كنند (بيشترين مدت 6 روز بود). آزمودنيها،در تعامل هاى محدودى كه با آزمايشگر داشتند، خيلى حساس و زود رنج شده بودند و رفتارهاى كودكانه اى از آنها سر مى زد. آنچه باعث تعجب هب و همكارانش شد اين بود كه محروميت حسى آثارى بسيار فراتر از ملال ساده ايجاد كرد.
آزمايشهاى ديگر نشان داده اند كه وقتى شرايط محروميت حسى شديد تر مى شود،آزمودنيها تنها مدت زمان كوتاهى مى توانند آن را تحمل كنند.

هب از اين پژوهشها نتيجه مى گيرد كه تجربه حسى نه تنها براى رشد مناسب نوروفيزيولوژيكى ضرورى است بلكه براى حفظ كاركرد طبيعى نيز لازم است.

به سخن ديگر، پس از آنكه رويدادهاى پايدار در زندگى فرد به صورت مجتمع هاى سلولى و زنجيره هاى مرحله اى در قالب نوروفيزيولوژيكى بازنمايى شدند، بايد در هماهنگى با رويداد هاى محيطى ادامه يابند. اگر رويداد هاى حسى كه به طور معمول در زندگى فرد رخ مى دهند اتفاق نيفتند، فرد فشار روانى، ترس يا عدم تعادل را تجربه خواهد كرد. بنابراين، رويدادهاى محيطى پايدار نه تنها جريانهاى عصبى معينى را توليد مى كنند بلكه همان رويدادها بايد ادامه يابند تا آن جريانها را مورد حمايت قرار دهند.

بنابراين، هب به نيازهاى مختلف ارگانيسم مانند غذا، آب،فعاليت جنسى و اكسيژن، نياز به تحريك را هم اضافه مى كند. حتى اگر تمام نيازهاى ديگر ارگانيسم برآورده شوند، چنانچه او از تحريك طبيعى برخوردار نباشد،فعاليت هاى شناختى اش شديدا نقصان مى يابند.

محيط هاى غنى

اگر محروميت حسى موجب اختلال در رشد يا كاركرد طبيعى ارگانيسم مى شود،آيا امكان دارد كه يك محيط غنى رشد او را سرعت بخشد؟

به نظر مى رسد كه جواب اين سؤال مثبت باشد. هب (1949) احتمالاً كسى است كه نخستين آزمايش را براى تعيين تأثير شرايط مختلف پرورش بر رشد ذهنى طرح و اجرا كرد. در اين آزمايش دو دسته موش شركت داشتند. يك دسته از آنها در قفس هاى آزمايشگاه هب رشد يافتند و گروه ديگر در خانه هب و به وسيله دو دخترش بزرگ شدند. موشهاى گروه اخير وقت زيادى را به بازى با كودكان هب و گشت و گذار در داخل خانه گذراندند. بعد از چند هفته، گروه «دست آموز» به آزمايشگاه بازگردانده و با موشهاى بزرگ شده در قفس مقايسه شدند. معلوم گشت كه عملكرد موشهاى «دست آموز» در يك رشته مسأله مربوط به يافتن راه فرعى در ماز، از عملكرد موشهاى بزرگ شده در درون قفس برتر بود.

مطالعات فراوان ديگر يافته هاى اين پژوهش اوليه هب را مورد تأييد قرار دادند.براى نمونه، يك رشته آزمايش انجام شده به وسيله بنت، دياموند، كرچ، و روزنزويك (1964) در دانشگاه كاليفرنيا اين مطلب را كه موشهاى تربيت شده در محيط غنى از همنوعانشان كه در انزواى نسبى پرورش يافته اند سريعتر مى آموزند مورد تأئيد قرار دادند. در اين رشته پژوهش محيط غنى تشكيل يافته بود از يك قفس بزرگ حاوى موشهاى ديگر و اشياء اسباب بازى. موشهاى كنترل به تنهايى در قفسهايى كه هيچگونه شيئى در آنها يافت نمى شد بزرگ شدند.

تبيين هب از اين يافته ها تبيينى كاملاً صحيح است. او مى گويد تنوع حسى زياد فراهم شده توسط محيط غنى، به حيوانات امكان داده است تا تعداد بيشترى مجتمع سلولى و زنجيره مرحله اى پيچيده را به وجود آورند. وقتى كه اين مدارهاى عصبى ايجاد شدند، مى توان از آنها در يادگيرى تازه استفاده كرد. حيوانهاى گروه كنترل، به سبب تجارب حسى محدودشان، از مدارهاى عصبى ساده ترى برخوردار بودند و در نتيجه از لحاظ حل مسأله ناتوان تر از گروه آزمايشى بودند.

تلويحات كاربردى اين پژوهشها براى آموزش و پرورش و كودك پرورى كاملاً آشكارند؛ هر چه محيط حسى اوليه كودك پيچيده تر باشد، مهارتهاى بعدى آنان در حل مسأله بهترخواهد بود.

آيا آثار محيط هاى فقر اوليه پايدارند؟

بنا به پژوهش روزنزويك و همكارانش،ظاهرا پاسخ اين پرسش منفى است. اين پژوهشگران نشان دادند كه تأثيرات يك محيط حسى فقير را مى توان، با قراردادن حيوانها در يك محيط غنى براى تنها چند ساعت در روز، جبران كرد. بنابراين، لطمه وارده به وسيله يك محيط محدود اوليه را مى توان جبران كرد، البته اگر شرايط به نحو مطلوب تغيير يابند.

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع مجاز است. 

منبع:

- سيف، على اكبر ترجمه مقد مه اى بر نظريه هاى يادگيرى دكتر
هرگنهان والسون. نشر دوران.

-کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار) با همکاری دکتر مسیب برزکار

 

لیست وبلاگ های رسمی من

 

 

ویدیوها در آپارات

 

 

دفورمیتی سوان نک (Swan neck deformity)

دفورمیتی سوان نک (Swan neck deformity) یا تغییر شکل گردن قو عبارت است از هیپراکستنشن در مفصل بین بند انگشتی پروگزیمال (Proximal interphalangeal or PIP joint) و فلکشن در مفصل بین بند انگشتی دیستال (Distal interphalangeal or DIP joint).

تصویر زیر:

 

 

بیماری آرتریت روماتویید شایع ترین علت دفورمیتی گردن قو است. دفورمیتی سوان نک عکس دفورمیتی بوتونیر (جا دکمه ای) است.

مهمترین عامل دفورمیتی سوان نک، عدم تعادل نیروهای عضلانی گروه خم کننده و بازکننده است (به ویژه افزایش قدرت اکستنسوری مفصل PIP و کاهش قدرت فلکسوری آن)

نحوه تقسیم و اتصال تاندون های بازکننده انگشتان

هر تاندون در محل بند فوقانی به سه قسمت تقسیم می شود:

*یک قسمت مرکزی (Central slip)

*دو باند طرفی (Lateral band)

بخش مرکزی به فالانکس (بند انگشت) میانی متصل می گردد. باندهای طرفی در سطح پشتی فالانکس میانی به یکدیگر می پیوندند و سپس به فالانکس انتهایی (دیستال) اتصال می یابند.

 تصویر زیر:

 

Extensor Tendon of Fingers

 

علل

برخی از عواملی که در ایجاد دفورمیتی گردن قو نقش دارند عبارتنداز:

*آرتریت روماتویید که یک عامل شایع است

*تحرک زیاد مفصل (هیپرموبیلیتی) به طور ذاتی

*فلج مغزی به علت ایمبالانس عضلانی

*سوختگی ها

*انگشت چکشی یا مالت فینگر (Mallet finger). مالت فینگر به علت ضایعه تاندون اکستنسور انگشتان در بخش انتهایی (دیستال) یا ناحیه اتصال به بند آخر انگشت ایجاد می گردد که نتیجه آن خم شدن (فلکشن) بند آخر انگشت مربوطه است.

درمان

درمان دفورمیتی گردن قو ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*درمان غیر جراحی

*درمان جراحی

درمان غیر جراحی

*اسپلینت

*فیزیوتراپی

*کاردرمانی

درمان جراحی

*ترمیم بافت نرم

*آرتروپلاستی مفصل بین بند انگشتی پروگزیمال (PIP joint)

*فیوژن یا خشک کردن مفصل (بی حرکت کردن مفصل)

*فیزیوتراپی و کاردرمانی پس از عمل جراحی

تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (References)

*اعلمی هرندی،بهادر. اصول ارتوپدی و شکسته بندی. چاپ ششم، نشر فروغ اندیشه

eorthopod.com

joint-pain-expert.net

منبع تصویر:http://www.handtherapy.ca/

http://www.joint-pain-expert.net

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است.


طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات فیزیوتراپی 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی 

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات 

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)


دفورمیتی بوتونیر (Boutonniere deformity)

دفورمیتی بوتونیر (Boutonniere deformity) یا تغییرشکل بوتونیر (تغییرشکل جای دکمه ای) عبارت است از فلکشن در مفصل بین بند انگشتی پروگزیمال (Proximal interphalangeal or PIP joint) و هیپراکستنشن در مفصل بین بند انگشتی دیستال (Distal interphalangeal or DIP joint) به علت آسیب در قسمت مرکزی (Central slip) تاندون عضله اکستنسور مشترک انگشتان (Extensor digitorum communis) یا بازکننده مشترک انگشتان (بازکننده انگشتان).

تصویر زیر:

 

 

دفورمیتی بوتونیر ممکن است به علت بیماری روماتیسمی به خصوص آرتریت روماتویید نیز ایجاد شود. آرتریت روماتویید عامل سینویت مزمن و خم شدن تدریجی مفصل بین انگشتی پروگزیمال است که طویل شدن قسمت مرکزی تاندون ایجاد می گردد که درنهایت باعث پارگی آن می شود.

ابتدا و انتهای عضله اکستنسور مشترک انگشتان

مبدا عضله اکستنسور مشترک انگشتان (اکستنسور دیژیتوروم کومونیس) از اپی کوندیل خارجی هومروس، دیواره بین عضلانی و فاسیای مجاور است که در انتها ازطریق چهار تاندون برای چهار انگشت (انگشت دوم الی پنجم به جزء شست)-که هریک خود به سه قسمت تقسیم می شوند-به بند میانی و انتهایی هر انگشت اتصال می یابند.

نحوه تقسیم جزء انتهایی تاندون بازکننده انگشتان

هر تاندون در محل بند فوقانی به سه قسمت تقسیم می شود:

*یک قسمت مرکزی (Central slip)

*دو باند طرفی (Lateral band)

تصویر زیر:

 

 

بخش مرکزی به فالانکس (بند انگشت) میانی متصل می گردد. باندهای طرفی در سطح پشتی فالانکس میانی به یکدیگر می پیوندند و سپس به فالانکس انتهایی (دیستال) اتصال می یابند.

علت تغییرشکل بوتونیر

*کشیدگی قسمت مرکزی تاندون بازکننده مشترک انگشتان

*پارگی قسمت مرکزی تاندون بازکننده مشترک انگشتان

*بیماری آرتریت پیشرونده (مانند آرتریت روماتویید)

*سوختگی ها و عفونت ها

نحوه تغییرات به مرور زمان

به علت اختلال در مکانیسم اکستنسوری، فلکسیون در مفصل اینترفالانژیال پروگزیمال و اکستانسیون در مفصل اینترفالانژیال دیستال اتفاق می افتد. شدت دفورمیتی ممکن است خفیف، متوسط یا شدید باشد.

درمان

درمان ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*استفاده از اسپلینت در مرحله حاد

*گچ گیری سریال درصورت مراجعه دیرهنگام که درمان می تواند پس از مدتی ازطریق اسپلینت دنبال گردد

*ترمیم تاندون ازطریق جراحی به خصوص هنگامی که بیمار خیلی دیر مراجعه کرده باشد

تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (References)

*اعلمی هرندی،بهادر. اصول ارتوپدی و شکسته بندی. چاپ ششم، نشر فروغ اندیشه

*یاسین، مرضیه. احمدی، امیر. فیزیوتراپی در ضایعات شایع عضلانی اسکلتی. جلد اول. چاپ کوثر. نشر ادیبان. بهار 88.
*معاینه فیزیکی ستون فقرات و اندام‌ها. ترجمهٔ شایسته آذر، مسعود؛ نوربخش، سید تقی. چاپ اول، تهران: جهاد دانشگاهی، ۱۳۷۱

emedicine.medscape.com

منبع تصویر:http://www.rcsed.ac.uk/

 http://medicalpicturesinfo.com/

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است.

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات فیزیوتراپی 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی 

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات 

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)


عصب رانی چیست

 

عصب فمورال (Femoral nerve)

عصب رانی

 

صفحه عصب رانی (فمورال) که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

عصب رانی یک عصب محیطی در اندام تحتانی است که از شبکه کمری منشعب شده و در عصب دهی عضلات جلویی ران، مفاصل ران و زانو و همچنین حس پوست نواحی جلویی داخلی اندام تحتانی تا کنار داخلی پا نقش دارد. ریشه های عصبی در عصب رانی شامل L2-L3-L4 است. عصب رانی، ضخیم ترین شاخه
شبکه کمری است.

 
تصویر عصب, شریان و ورید فمورال در مثلث رانی (مثلث اسکارپا):
 

 
 
فهرست مندرجات [نهفتن]
۱ عصب رانی در ناحیه شکم
۲ عصب رانی در ناحیه ران
۲.۱ اعصاب قسمت جلویی
۲.۲ اعصاب قسمت پشتی
۲.۲.۱ شاخه های عصبی ماهیچه چهارسر رانی
۳ پانویس
۴ جستارهای وابسته
۵ منابع

 عصب رانی در ناحیه شکم
عصب رانی در ناحیه شکم، شاخه های کوچکی را به ماهیچه های ایلیاکوس و پکتینئوس و یک شاخه به قسمت فوقانی شریان رانی می دهد. شاخه آخری ممکن است در ران منتج شود.

 عصب رانی در ناحیه ران
عصب رانی پس از ورود به ناحیه ران به دو قسمت تقسیم می شود:
-قسمت جلویی (قدامی)
-قسمت پشتی (خلفی)

 اعصاب قسمت جلویی
قسمت جلویی عصب رانی شامل اعصاب زیر هستند:
-عصب پوستی رانی میانی [۱]
-عصب پوستی رانی داخلی [۲]
-عصب برای ماهیچه خیاطه (سارتوریوس)
 اعصاب قسمت پشتی
قسمت پشتی عصب رانی از اعصاب زیر تشکیل می گردند:
-عصب صافنوس [۳]. این عصب
ضخیم ترین شاخه پوستی عصب رانی است.
-شاخه های ماهیچه ای برای ماهیچه چهارسر رانی.
-شاخه های عروقی که به شریان رانی و همچنین شاخه های این شریان می روند.
 

 شاخه های عصبی ماهیچه چهارسر رانی
-یک شاخه بزرگ برای ماهیچه پهن خارجی (واستوس لترالیس) که رشته ای از آن به زانو نیز می رود.
-یک شاخه به ماهیچه پهن داخلی (واستوس مدیالیس) که همچنین زانو را عصب دهی می کند.
-یک شاخه برای ماهیچه مستقیم رانی (رکتوس فموریس) که همچنین مفصل ران (هیپ) را عصب رسانی می کند.
-دو یا سه شاخه برای ماهیچه پهن میانی (واستوس اینترمدیوس). یکی از شاخه ها، رشته ای را به ماهیچه مفصلی زانو (آرتیکولاریس ژنوس) و مفصل زانو می دهد.

 پانویس
1.↑ Intermediate femoral cutaneous nerve
2.↑ Medial femoral cutaneous nerve
3.↑ Saphenous nerve
 
جستارهای وابسته
-شبکه کمری
-اعصاب محیطی
منابع-الهی، بهرام. آناتومی اندام فوقانی، تحتانی و مفاصل. چاپ پنجم. انتشارات جیحون.
Williams & Warwick. Gray's Anatomy. Thirty-seventh edition. Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04177-6
منبع تصویر:
http://www.privatehealth.co.uk/
 
 

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات فیزیوتراپی 

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی 

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات 

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

دیستروفی رفلکسی سمپاتیک (Reflex sympathetic dystrophy)

دیستروفی رفلکسی سمپاتیک یک نوع سندرم درد منطقه ای پیچیده (Complex regional pain syndrome) است که معمولا پس از ضربه یا بیماری، درد شدیدی ایجاد می شود که مزمن بوده، دارای کیفیت سوزشی است و همراه با اختلالات سمپاتیکی بروز می کند. فعالیت های غیر طبیعی سمپاتیک که به علت ناشناخته ایجاد می شود منجربه تورم، اختلالات انقباضی در عضلات صاف جدار عروق و مشکلات تعریق (افزایش یا کاهش آن) می گردند. استرس های روحی ممکن است باعث تشدید علایم گردند. گاهی درد در برخی از افراد به حدی شدید است که لمس اندام یا حرکت آن غیر قابل تحمل می شود.

سندرم دیستروفی رفلکسی سمپاتیک ممکن است در یک انگشت، قسمت انتهایی اندام های فوقانی یا تحتانی (مچ و انگشتان) و گاهی در کل یک اندام رخ دهد. گاهی نشانه ها پس از باز کردن گچ یا متعاقب جراحی ایجاد می گردد. برخی از بیماران پس از سکته مغزی، بی حرکتی طولانی مدت و انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) دچار این سندرم می شوند.

تصویر زیر:

 

 

براساس پیشنهاد انجمن بین المللی مطالعه درد (International Association for the Study of Pain) یا به اختصار IASP ، دردهای مزمن با کیفیت سوزشی در بخشی از اندام-درارتباط با تغییرات دستگاه سمپاتیکی-که باعث علایمی چون درد شدید، محدودیت و سفتی حرکات مفاصل، تورم و مشکلات پوستی می گردد به دو نوع قابل تقسیم است:

*سندرم درد منطقه ای پیچیده نوع یک

*سندرم درد منطقه ای پیچیده نوع دو

سندرم درد منطقه ای پیچیده نوع یک (CRPS type 1). به سندرم نوع یک، دیستروفی رفلکسی سمپاتیک یا آتروفی سودک (Sudeck's atrophy) می گویند. در این سندرم، ضایعه عصب محیطی وجود ندارد. در نوع یک، آسیب در پوست، مفاصل و استخوان ایجاد می گردد. بیشتر سندرم های درد منطقه ای پیچیده مربوط به نوع یک (دیستروفی رفلکسی سمپاتیک) است.

سندرم درد منطقه ای پیچیده نوع دو (CRPS type 2). در سندرم نوع دو که به آن کازالژی (Causalgia) می گویند، برخلاف نوع یک همراه با آسیب عصب محیطی است.

علل

پاتوفیزیولوژی سندرم درد ناحیه ای پیچیده به طور دقیق شناخته نشده است. بسیاری از محققین معتقدند که این سندرم یک اختلال نورولوژیکی است که سیستم عصبی مرکزی و محیطی را تحت تاثیر قرار می دهد. سندرم درد منظقه ای پیچیده به خصوص با فعالیت غیر طبیعی رشته های عصبی سمپاتیک مرتبط است. فعالیت غیر طبیعی دستگاه عصبی سمپاتیک خود ممکن است ناشی از اختلال در سیستم عصبی مرکزی باشد که فعالیت آن را کنترل می کند. دستگاه اتونوم (سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک) بیشتر تحت کنترل هیپوتالاموس (hypothalamus) قرار دارند. فیبرهای نزولی از هیپوتالاموس به ساقه مغز و طناب نخاعی می روند.

عواملی که ممکن است در ایجاد سندرم درد ناحیه ای پیچیده نقش داشته باشند عبارتنداز:

*کشیدگی های عضلانی (استرین)

*پیچ خوردگی ها (اسپرین)

*شکستگی و دررفتگی در اندام ها به خصوص اندام فوقانی

*سکته مغزی

*حمله قلبی یا انفارکتوس میوکارد

*گچ گیری اندام

*گاهی پس از جراحی

*عفونت ها

*فلج اطفال (پولیومیلیت)

*بی حرکتی طولانی مدت

سندرم درد منطقه ای پیچیده بیشتر در اندام فوقانی رخ می دهد تا اندام تحتانی. این سندرم در زنان شایع تر است.

نشانه ها و علایم

نشانه ها ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*درد سوزشی که مداوم بوده و با فشارهای هیجانی تشدید می گردد

*درد ممکن است در ناحیه آسیب باشد، ولی احتمال دارد گسترش یافته و کل اندام را نیز درگیر نماید

*حرکات مفصلی به صورت فعال یا غیرفعال باعث تشدید درد می گردد

*اتساع یا انقباض عروقی به علت تغییرات وازوموتور (Vasomotor). ابتدا اتساع عروقی ایجاد می شود که باعث گرمی و خشکی پوست می گردد. به هنگام انقباض عروقی، سیانوز، پوست سرد و ادم ایجاد می شود.

*تورم در مفاصل درگیر

*محدودیت حرکات مفصلی به علت سفتی مفصل

*تغییر رنگ پوست که ممکن است به صورت رنگ پریدگی، کبودی و قرمزی تغییر کند

*افزایش یا کاهش تعریق

*حساسیت به لمس یا سرما

*آتروفی پوست و بافت زیرجلدی

*براق و صیقلی شدن پوست

*تغییراتی درالگوهای رشد مو و ناخن

*آتروفی عضلانی درصورت عدم درمان و طولانی شدن اختلالات

*پوکی استخوان (استئوپروز) که پس از سه هفته از آسیب اولیه شروع می شود و در طی زمان افزایش می یابد

ممکن است علایم و نشانه ها پس از مدتی به طور خود به خود ازبین روند درحالیکه دیگران حتی پس از چندین ماه یا سال از نشانه های به وجود آمده شکایت دارند.

درمان

اگر تشخیص سریع صورت گیرد و درمان نیز زودتر شروع گردد، اثرات درمانی نیز بیشتر خواهد شد.

درمان ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*درمان های دارویی جهت کاهش درد

*تزریق مکرر لیدوکائین در ناحیه دردناک

*توانبخشی (فیزیوتراپی و کاردرمانی)

*جراحی ارتوپدی درموارد کاهش حرکات مفصلی و کوتاهی های بافتی (مانند کپسولکتومی و تنوتومی)

*بیوفیدبک درمانی. بیوفیدبک عبارت است از یک فن یا برنامه آموزشی استفاده از دستگاه های نظارتی جهت کنترل بهتر سیستم عصبی اتونوم که هدف کاربرد آن می تواند کنترل فشار خون، تنفس، ضربان قلب، تون عضلانی یا آموزش ریلاکسیشن، کاهش درد و غیروه باشد.

*استیمولاتور طناب نخاعی (Spinal cord stimulator). قراردادن الکترودهای کوچک در قسمتی از ستون فقرات جهت تحریک طناب نخاعی و کاهش درد ازطریق جراحی

*کاشت پمپ های دارویی (Implantable drug pumps)

*سمپاتکتومی (قطع فیبرهای پیش عقده ای سمپاتیک یا حذف یک یا چند گانگلیون سمپاتیک)

تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (References)

*میرزاده، صادق و همکاران. مبانی طب داخلی سسیل. چاپ دوم. نشر اشتیاق

*میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژوه
*اکبری، محمد. فیزیوتراپی در بیماری های رماتیسمی و پوستی. فروردین 1385. ناشر: اندیشمند 

en.wikipedia.org

emedicine.medscape.com

mayoclinic.com

assh.org

pezeshkanemrooz.com

منبع تصویر: http://topnews.us/

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است.

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)


طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

بیماری رینود (Raynaud's disease)

جهت دسترسی به اطلاعات در این ارتباط که در پست پدیده رینود (Raynaud's phenomenon) مطرح شده است روی لینک زیر کلیک کنید:

http://barzkar2.blogfa.com/post/392


موضوعات فیزیوتراپی شامل:

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)


طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

پدیده رینود (Raynaud's phenomenon)

پدیده رینود درنتیجه اسپاسم عروقی راجعه در انگشتان دست یا پا و گاهی در نواحی دیگر آشکار می شود که معمولا در پاسخ به هوای سرد یا استرس ایجاد می گردد. در این پدیده، در معرض هوای سرد قرارگرفتن یا لمس یک جسم سرد منجربه سفیدی یا رنگ پریدگی بخشی از انگشتان دست یا پا می شود که به علت اسپاسم عروق خونی ناحیه (افزایش انقباض عروقی رفلکسی سمپاتیک) و درنتیجه ایسکمی اتفاق می افتد. برخی پدیده رینود را مربوط به پاسخ موضعی عروق نسبت به سرما می دانند. پدیده رینود باعث کبودی(سیانوز) ناحیه مربوط به آن عروق خونی می گردد.

شدت پدیده رینود ممکن است خفیف، متوسط یا شدید باشد به طوری که بیشتر بیماران دچار حملات خفیف و غیرشایع می گردند. در موارد معدودی نیز ممکن است به علت ایسکمی پایدار، زخم  یا گانگرن در یک انگشت ایجاد شود. پدیده رینود از نام موریس رینود (maurice raynaud) -که پزشکی فرانسوی بود- گرفته شده است

انواع پدیده رینود

این پدیده به دو نوع متفاوت ناشی از اسپاسم عروق خونی شناخته می شود:

*پدیده رینود اولیه (primary raynaud's phenomenon) یا بیماری رینود (raynaud's disease) که بدون یک بیماری دیگر ایجاد می شود که به آن پدیده رینود ایدیوپاتیک (idiopathic raynaud's phenomenon) -یعنی بدون علت مشخص- نیز می گویند

*پدیده رینود ثانویه (secondary raynaud's phenomenon) یا سندرم رینود (raynaud's syndrome) که درارتباط با وجود یک بیماری دیگر است (به خصوص در موارد اختلالات بافت همبند مانند اسکلرودرمی و لوپوس اریتماتوز سیستمیک)

بیماری رینود بیشتر در زنان مشاهده می شود به طوری که آنان 5 برابر بیشتر از مردان دچار بیماری می شوند. معمولا این نوع از پدیده رینود نسبت به نوع ثانویه دارای شکل های خفیف تری است. سن بیماران در بیماری رینود عموما در محدوده 20 الی 40 است.

طبقه بندی پدیده رینود ثانویه

*بیماری های عروقی کلاژن

**اسکلرودرمی

**لوپوس اریتماتوز سیستمیک

**آرتریت روماتویید

**درماتومیوزیت

**پولی میوزیت

*بیماری های انسدادی شریانی

**آترواسکلروز اندام ها

**ترومبوآنژیت مسدود کننده

**انسداد شریانی حاد

**سندرم خروجی قفسه سینه

**هیپرتنشن ریوی

*اختلالات نورولوژیکی

**سندرم تونل کارپ

**تومورهای طناب نخاعی

**بیماری دیسک بین مهره ای

**سیرنگومیلی

**سکته مغزی

**پولیومیلیت (فلج اطفال)

*ضربه (تروما)

**ضایعه ارتعاشی (مانند استفاده از مته های سوراخ کننده و اره های زنجیری)

**سندرم دست چکش (hammer hand syndrome) یا سندرم چکش هیپوتنار (استفاده از دست به عنوان چکش)(hypothenar hammer syndrome)

**شوک الکتریکی

**ضایعه ناشی از سرما یا سرمازدگی

**تایپ یا ماشین نویسی

**نوازندگان پیانو

*داروها

**بلوکرهای گیرنده بتا-آدرنرژیک

**متی سرژید

**ترکیبات ارگوت

**سیسپلاتین

**وینبلاستین

**بلئومایسین

*دیسکرازی های خونی. به هر نوع نقص در عوامل انعقادی یا گلبول های خون، دیسکرازی خون می گویند.

**کرایوگلوبولینمی

**کرایوفیبرینوژنمی

**آگلوتینین های سرد (آگلوتینین ها یا مواد چسباننده ای که در سرما فعالیت می کنند)

**اختلالات میلوپرولیفراتیو

**ماکروگلوبولینمی والدنشتروم

نشانه ها

در طی یک پدیده رینود کلاسیک، سه رنگ در پوست مشاهده می شود:

*رنگ پریدگی یا سفیدی پوست به هنگام در معرض هوای سرد قرار گرفتن به علت اسپاسم عروق و ایسکمی

*در جریان مرحله ایسکمیک، گشادی مویرگ ها و ونول ها ایجاد می گردد که به علت کاهش میزان اکسیژن در مویرگ ها و ونول ها، کبودی یا سیانوز به وجود می آید.

*قرمزی پوست به هنگام گرم کردن ناحیه به علت کاهش اسپاسم عروق خونی. در این مرحله فرد علایم دیگری چون درد و احساس سوزن سوزن شدن نیز دارد.

تصویر زیر سه مرحله پدیده رینود را نشان می دهد:

 

 

همیشه حالت کلاسیک وجود ندارد، به طوری که برخی از بیماران ممکن است دچار رنگ پریدگی و سیانوز گردند، در حالی که دیگران ممکن است فقط سیانوز را تجربه کنند.

درمان

درمان ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*دوری از محیط های سرد

*گرم نگه داشتن اندام درگیر و بخش های دیگر بدن

*دوری از استرس های عاطفی یا هیجانی

*پرهیزاز استعمال تنباکو، کافئین و دیگر محرک ها

*درمان بیماری اصلی در موارد پدیده رینود ثانویه

*درمان های دارویی در موارد شدید طبق نظر متخصص مربوطه

*ممکن است سمپاتکتومی انجام شود

تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (references)

*ناصری، مهران. نصیری، امیرحسن و همکاران. ترجمه:اصول طب داخلی هاریسون.بخش بیماری‌های قلب و عروق. چاپ گلشن. مرکز نشر اشارت.

http://emedicine.medscape.com/

http://en.wikipedia.org/

منبع تصویر: http://www.nlm.nih.gov/

 *استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است.

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)


کانتراکچر ایسکمی ولکمن (Volkmann's ischaemic contracture)

سندرم کمپارتمان (Compartment Syndrome)

کانتراکچر ایسکمی ولکمن (Volkmann's ischaemic contracture) 

سندرم کمپارتمان (Compartment Syndrome) وضعیتی است که در آن بر اثر بالا رفتن فشار بافت در اندام، درد شدیدی در آن بوجود میاید. این افزایش فشار منجر به کاهش جریان خون بافت و در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی به عضلات و اعصاب میشود. این وضعیت معمولا بدنبال صدمات شدید اندام ایجاد شده و اگر به فوریت درمان نگردد موجب آسیب دائمی در عضلات و اعصاب اندام می گردد.

سندرم کمپارتمان چگونه ایجاد می شود؟

اندام های انسان ( بازو، ساعد، دست، ران، ساق، پا) معمولا از یک یا چند استخوان تشکیل شده که در اطراف این استخوان ها، بافت های نرم شامل عضلات، عروق و اعصاب قرار دارند. دور تا دور این بافت های نرم را هم پوست پوشانده است. اگر اندام را یک کیسه از جنس پوست در نظر بگیریم که داخل آن کیسه را بافت های نرم و استخوان ها پر کرده اند، با دقت بیشتر متوجه میشویم که این کیسه حجره حجره است. به زبان دیگر، پرده هایی به نام فاشیا در داخل این کیسه وجود دارد که آن را به خانه های کوچکتری تقسیم میکند.
بافت های نرم در داخل این خانه های کوچکتر قرار گرفته اند. هر کدام از این حجره ها یا خانه ها را یک کمپارتمان میگویند. پس هر اندام از چند کمپارتمان کوچکتر تشکیل شده است مثلا ساق چهار کمپارتمان دارد. این پرده ها یا فاشیاها در واقع داربستی بر روی استخوان هستند که بافت های نرم و بخصوص عضلات را در سر جایشان نگه میدارند.

یکی از خصوصیات این فاشیاها اینست که قابلیت کش آمدن زیادی ندارند. نتیجه اینست که هر گروه بافت نرم در درون یک کمپارتمان احاطه شده است که قابلیت اتساع ندارد. اگر به دلایلی داخل این کمپارتمان خونریزی کند و یا مایع میان بافتی ترشح شود، چون کمپارتمان قابلیت اتساع ندارد فشار داخل آن بالا میرود. افزایش فشار داخل کمپارتمان بسیار خطرناک است چون فشار از اطراف به عروق خونی زیاد شده و موجب بسته شدن این عروق میشود.

نتیجه آن، کاهش جریان خون و کاهش خونرسانی به بافت ها است. خون و در نتیجه اکسیژن به اندازه کافی به عضله و عصب نمیرسد و در نتیجه آن، عملکرد این بافت ها دچار اختلال میشود. کمبود اکسیژن در عضلات موجب افزایش تورم در آنها میشود و این افزایش تورم به تشدید عارضه کمک میکند. در واقع تورم و کاهش خونرسانی و مجددا تورم یک سیکل معیوب را ایجاد میکنند که با بازخورد مثبت موجب تقویت خود میشود.
اگر این افزایش فشار به فوریت تصحیح نشود عضلات و اعصاب بر اثر کمبود اکسیژن دچار تغییرات غیر قابل برگشت شده و حتی ممکن است کاملاً از بین بروند. سندرم کمپارتمان تقریبا در هر کمپارتمانی میتواند بوجود آید ولی بیشتر در کمپارتمان جلویی ساق دیده میشود.

155

 

علل سندرم کمپارتمان

 مهمترین علل ایجاد سندرم کمپارتمان عبارتند از

  • شکستگی

  • کوبیدگی و له شدگی عضله بدنبال ضربه شدید به عضله یا ماندن زیر آوار
  • کاهش شدید جریان خون به اندام و سپس برگشت جریان خون. مثلا کسی که به علت مصرف مواد مخدر یا الکل مدت زیادی روی یک اندام بدون حرکت بخوابد. این وضعیت موجب کاهش جریان خون به اندام میشود. با تغییر وضعیت بیمار خون مجدداً به اندام میرسد. به علت آسیب بافتی که در مدت افتادن روی اندام بوجود آمده است، برگشت مجدد جریان خون به آن موجب ترشح مایع میان بافتی به داخل بافت نرم اندام شده که فشار بافت را بالا میبرد.
  • مصرف کورتیکوستروئید
  • بستن محکم دور اندام با باند یا گچ

علائم سندرم کمپارتمان

مهم ترین علامت سندرم کمپارتمان درد است. مشکل اینجاست که ضربه ای که به اندام وارد میشود چه موجب شکستگی و یا آسیب دیگر بافتی شود، خود این شکستگی یا آسیب، دردناک است حتی اگر سندرم کمپارتمان ایجاد نشود. به همین خاطر ممکن است پرسنل پزشکی درد اندام بیمار را فقط مربوط به شکستگی یا آسیب بافتی بدانند و به فکر سندرم کمپارتمان نباشند.
با این حال درد سندرم کمپارتمان خصوصیاتی دارد که با درد ناشی از شکستگی یا آسیب بافتی متفاوت است.
خصوصیات این درد عبارتست از :

  • شدت درد بیش از حد انتظار برای آسیب ایجاد شده یا شکستگی است
  • شدت درد در عرض چند ساعت بیشتر میشود
  • درد در تمام طول اندام احساس میشود
  • درد گنگ و منتشر است
  • درد با مسکن های معمولی کم نمیشود
  • درد اگر در ساق باشد با حرکت مچ پا شدیدتر میشود

 دیگر علائم سندرم کمپارتمان عبارتند از

  • احساس نشدن نبض شریانی
  • تاخیر در پر شدن مویرگی Capillary refill
  • رنگ پریدگی و سردی اندام
  • احساس سوزش یا سوزن سوزن شدن در اندام و کاهش حس لمس
  • حرکات انگشتان بصورت اکتیو ( حرکاتی که با اراده بیمار و به توسط او انجام میشود) وجود ندارد
  • حرکات پاسیو انگشتان دردناک است. اگر انگشتان را در جهتی حرکت دهیم که عضلات کمپارتمان کشیده شوند درد بیمار افزایش میابد.
  • اندام متورم و سفت میشود
میتوان با وسایل بخصوصی فشار داخل بافتی را اندازه گیری کرده تا اگر از حد مشخصی بیشتر باشد تشخیص سندروم کمپارتمان قطعی شود.



درمان سندرم کمپارتمان

   1346

به محض شک به این وضعیت باید سریع به پزشک مراجعه کرد.

 در مدت رسیدن تا پزشک باید :

  • بیمار را دراز کرده و اندام وی را از سطح قلبش بالاتر گرفت
  • اگر مفاصل در حالت خم شده هستند آنها را باز کرد.
  • اگر بانداژ محکمی دور اندام وجود دارد آن را باز کرد


بعد از اینکه بیمار به پزشک رسید اقدامات زیر انجام میشود:

  • اگر اندام بیمار در گچ باشد پزشک معالج آنرا خارج میکند تا از طریق گچ فشاری به اندام وارد نشود.
  • سپس استخوان های شکسته شده را بطور موقت جااندازی میکند تا از طریق آنها فشاری به عروق وارد نشود.
  • اگر اقدامات فوق در عرض نیم ساعت وضعیت عروقی بیمار را بهبود ندهد نیاز به عمل جراحی وجود دارد.

در عمل جراحی، پزشک معالج فاشیای دور عضلات را پاره میکند که این کار اجازه میدهد تا فضای بسته کمپارتمان تبدیل به یک فضای باز شده و فشار داخل آن کم شود (فاشیاتومی).

اگر در درمان، کوتاهی یا تاخیری صورت گیرد و فشار داخل کمپارتمان مدت زیادی بالا بماند، بیمار دچار  گانگرن (سیاه شدن) اندام می شود.

منبع: سایت ایران ارتوپد (دکتر مهرداد منصوری)

-----------------------------------

کانتراکچر ایسکمی ولکمن (Volkmann's ischaemic contracture) 

عدم درمان به موقع سندرم کمپارتمنت باعث کانتراکچر ایسکمی ولکمن می گردد که در این موارد مشکلات شدید اعصاب محیطی، عضلات و مفاصل برای بیمار ایجاد می شود. کانتراکچر یا جمع شدگی ایسکمی ولکمن در نواحی عضلات جلویی ساق پا و عضلات خم کننده ساعد شایع تر است.

مطالب مرتبط

عوارض شکستگی ها (Complications of fractures)

وبلاگ فیزیوتراپی

 
جهت دسترسی به موضوع مورد نظر روی عنوان مربوطه کلیک (Click) کنید:
 
سیستم عصبی، بیماری ها و اختلالات مربوطه
 
بیماری نورون حرکتی (Motor neuron disease) - جمعه چهارم فروردین 1391
آناتومی و فیزیولوژی درد (Anatomy and physiology of pain) - چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1390
تئوری کنترل دریچه درد (Gate control theory of pain) - یکشنبه بیست و هشتم اسفند 1390
انواع نورون ها (Types of Neurons) - پنجشنبه هجدهم اسفند 1390
نورون حرکتی آلفا(Alpha motor neuron) - شنبه یکم اسفند 1388
نورون حرکتی گاما(Gamma motor neuron) - شنبه یکم اسفند 1388
 نورون حرکتی بتا(Beta motor neuron) - یکشنبه دهم مرداد 1389
سيستم سلولهاى مهارى رنشاو (Renshaw) - چهارشنبه سی ام اردیبهشت 1388
واحد حرکتی(Motor unit) - شنبه یکم اسفند 1388
کنترل حرکتی(Motor control) - جمعه بیست و سوم بهمن 1388
دستگاه حرکتی(Motor system) - جمعه بیست و سوم بهمن 1388
 بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) - پنجشنبه دوازدهم دی 1387
مرگ مغزی (Brain death) - شنبه بیست و هشتم آبان 1390
سندرم قفل شدگی (Locked-in syndrome) - سه شنبه سوم آبان 1390
کما (Coma) - جمعه بیست و نهم مهر 1390
سندرم گیلن-باره (Guillain–Barré syndrome) - جمعه بیستم خرداد 1390
پلی نوروپاتی التهابی میلین زدای مزمن (CIDP) - چهارشنبه بیست و هفتم مهر 1390
میلیت عرضی (Transverse myelitis) - سه شنبه هشتم فروردین 1391
آتاكسى فريدريش (Friedreich's Ataxia) - چهارشنبه یازدهم خرداد 1390
آتاکسی (Ataxia) و آتاكسى حسى (Sensory ataxia) - یکشنبه هشتم خرداد 1390
سیرنگومیلی (Syringomyelia) - جمعه هفتم بهمن 1390
بطن های مغز (Brain ventricles) - پنجشنبه بیست و دوم دی 1390
بطن پنجم (Fifth ventricle) - دوشنبه سوم بهمن 1390
مایع مغزی-نخاعی (Cerebrospinal fluid) - سه شنبه بیستم دی 1390
مجرای اپاندیم (Ependymal canal) - دوشنبه نوزدهم دی 1390
تکال ساک (Thecal sac or Dural sac) - جمعه شانزدهم دی 1390
کپسول داخلی (Internal capsule) - شنبه بیست و پنجم تیر 1390
ساقه مغز (Brain stem) - سه شنبه سوم خرداد 1390
سیستم لیمبیک (Limbic system) - شنبه بیست و هشتم اسفند 1389
تشكيلات مشبك (Reticular Formation) - یکشنبه بیست و ششم اردیبهشت 1389
سیستم عصبی خودکار (دستگاه عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک) - پنجشنبه بیست و ششم اسفند 1389
فاسیکولاسیون (Fasciculation) - دوشنبه سوم آبان 1389
فیبریلاسیون (Fibrillation) - دوشنبه سوم آبان 1389
هیپرتونی (Hypertonia) - اسپاستیسیتی و رژیدیتی - پنجشنبه بیست و نهم مهر 1389
هیپوتونی (Hypotonia) - پنجشنبه بیست و نهم مهر 1389
تون عضلانی (Muscle tone) - پنجشنبه بیست و نهم مهر 1389
شبکه عصبی (Nerve plexus) - جمعه بیست و ششم شهریور 1389
شبکه دنبالچه‌ای (Coccygeal plexus) - دوشنبه بیست و دوم شهریور 1389
شبکه گردنی (Cervical plexus) - شنبه بیستم شهریور 1389
شبکه ساکرال (Sacral plexus) - شنبه بیستم شهریور 1389
عصب فمورال (Femoral nerve) - چهارشنبه هفدهم شهریور 1389
شبکه کمری یا لومبار (Lumbar plexus) - شنبه سیزدهم شهریور 1389
عصب مدین((Median nerve)) - چهارشنبه دهم شهریور 1389
شبکه براکیال(Brachial plexus) - یکشنبه هفتم شهریور 1389
 فلج مغزی (cerebral palsy) - یکشنبه بیست و ششم دی 1389
 نوروتمزیس( Neurotmesis) - جمعه یکم مرداد 1389
نوروپراکسی(Neuropraxia) - جمعه یکم مرداد 1389
آکسونوتمزیس(Axonotmesis) - سه شنبه بیست و دوم تیر 1389
دژنرسانس والرین(Wallerian degeneration ) - جمعه بیست و یکم خرداد 1389
سندرم پس از فلج اطفال(Post-polio syndrome) - پنجشنبه هفدهم دی 1388
مياستنى گراويس(Mysthenia Gravis) - دوشنبه بیست و هفتم مهر 1388
اصطلاح فاسیکولاسیون و فیبریلاسیون - چهارشنبه بیست و دوم مهر 1388
راه های حرکتی نزولی(Descending Motor Tracts)-(2) - سه شنبه دوازدهم خرداد 1388
راه های حرکتی نزولی(Descending Motor Tracts)-(1) - پنجشنبه هفتم خرداد 1388
عصب محیطی(Peripheral Nerve) - سه شنبه هجدهم خرداد 1389
دسته عصبی(Nerve fascicle) - دوشنبه هفدهم خرداد 1389
رشته عصبی(Nerve fiber) - چهارشنبه بیست و ششم خرداد 1389
ضایعه نورون محرکه تحتانی(Lower motor neuron lesion) - پنجشنبه سیزدهم خرداد 1389
ضایعه نورون محرکه فوقانی(Upper motor neuron lesion) - چهارشنبه دوازدهم خرداد 1389
سندرم دم اسب(Cauda equina syndrome) - دوشنبه دهم خرداد 1389
مخروط انتهایی(Conus terminalis ) - شنبه هشتم خرداد 1389
دم اسب(Cauda equina) - شنبه هشتم خرداد 1389
نخاع(Spinal Cord) - جمعه هفتم خرداد 1389
اعصاب نخاعی(Spinal nerves) - پنجشنبه ششم خرداد 1389
دستگاه عصبى(Nervous system) - سه شنبه بیست و هشتم اردیبهشت 1389
اپی نوریوم.پری نوریوم.اندونوریوم - شنبه بیست و نهم خرداد 1389
عصب چهره ای(Facial nerve) - دوشنبه دوم فروردین 1389
اعصاب مغزى (Cranial Nerves) - شنبه بیست و نهم اسفند 1388
راه هرمی(Pyramidal tract) - جمعه بیست و یکم اسفند 1388
راه قشری پیازی(Corticobulbar tract) - جمعه بیست و یکم اسفند 1388
اندام وتری گلژی(Golgi tendon organ) - سه شنبه یازدهم اسفند 1388
دوک عضلانی(Muscle spindle) - شنبه هشتم اسفند 1388
تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular junction) - جمعه هفتم اسفند 1388
عصب ‏دهى عضلانی(Muscle Innervation)تاندونی-بخش دوم - یکشنبه نهم فروردین 1388
عصب ‏دهى عضلانی(Muscle Innervation)تاندونی-بخش اول - جمعه هفتم فروردین 1388
طناب نخاعی(Spinal Cord)-قسمت دوم - سه شنبه چهارم فروردین 1388
طناب نخاعی(Spinal Cord)-قسمت اول - سه شنبه چهارم فروردین 1388
نورون های پروپریواسپاینال (Propriospinal neurons) - دوشنبه بیست و دوم اسفند 1390
نیمکره های مخ-قشر مغز(Cerebral Cortex) - یکشنبه دوم فروردین 1388
عقده‏هاى قاعده‏اى (Basal Ganglia) - چهارشنبه بیست و هشتم اسفند 1387
مخچه (Cerebellum)-قسمت دوم(علایم و اختلالات) - شنبه بیست و چهارم اسفند 1387
مخچه (Cerebellum)-قسمت اول - پنجشنبه بیست و دوم اسفند 1387
بیماری شارکو-ماری-توث (Charcot–Marie–Tooth disease) - سه شنبه پانزدهم فروردین 1391
بیماری ام اس(مالتیپل اسکلروزیس) - یکشنبه سوم آذر 1387
گيرنده‏هاى مفصلى(Joint Receptors)-انتهاهای عصبی آزاد عضلانی - دوشنبه بیست و هشتم اردیبهشت 1388
تئوری های کنترل حرکت (Motor Control Theories) - سه شنبه پانزدهم اردیبهشت 1388
توانبخشی آسیب های مغزی و علم کنترل حرکت(Rehabilitation&Motor Control)-قسمت پایانی - یکشنبه ششم اردیبهشت 1388
توانبخشی آسیب های مغزی و علم کنترل حرکت(Rehabilitation&Motor Control)-قسمت دوم - جمعه چهارم اردیبهشت 1388
توانبخشی آسیب های مغزی و علم کنترل حرکت (Rehabilitation & Motor Control)-قسمت اول - پنجشنبه سوم اردیبهشت 1388
سکته مغزی و انواع آن - چهارشنبه بیست و هفتم آذر 1387
سندرم تونل مچ دستی(سندرم تونل کارپ)-CTS - شنبه بیست و پنجم اردیبهشت 1389
تنگی کانال نخاعی(Spinal Canal Stenosis) - دوشنبه سی ام آذر 1388
آسیب طناب نخاعی(Spinal cord injury) - پنجشنبه نوزدهم فروردین 1389
 
سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه
 
انواع عضله (Muscle Types) - دوشنبه سوم بهمن 1390
سندرم گیرافتادگی (Impingement syndrome) - چهارشنبه دوم شهریور 1390
درد شانه (Shoulder pain) - دوشنبه یکم فروردین 1390
دستگاه اسکلتی (Skeletal system) - جمعه هشتم بهمن 1389
استخوان های جمجمه (Skull bones) - جمعه هشتم بهمن 1389
استخوان های مچ پا (Tarsal bones) - جمعه هشتم بهمن 1389
استخوان های مچ دست (Carpal bones) - پنجشنبه هفتم بهمن 1389
اپی میزیوم،پری میزیوم،اندومیزیوم (epimysium perimysium endomysium) - دوشنبه بیست و هفتم دی 1389
 فاسیکل عضلانی ( Muscle fascicle) - پنجشنبه بیست و سوم دی 1389
تریگر پوینت (Trigger point) - سه شنبه بیست و یکم دی 1389
ساکرالیزاسیون (Sacralization) - پنجشنبه شانزدهم دی 1389
لومباریزاسیون (Lumbarization) - پنجشنبه شانزدهم دی 1389
رباط صلیبی خلفی (Posterior cruciate ligament) - سه شنبه چهاردهم دی 1389
مایع سینویال (Synovial fluid) - یکشنبه دوازدهم دی 1389
بورس های زانو (Knee bursae) - جمعه دهم دی 1389
بورسیت آرنج (Elbow bursitis) - سه شنبه هفتم دی 1389
بورس ساب آکرومیال (Subacromial bursa) - دوشنبه ششم دی 1389
سل ستون فقرات پشتی و کمری - دوشنبه نهم اسفند 1389
سل (Tuberculosis) - جمعه ششم اسفند 1389
حرکت شناسی (Kinesiology) - شنبه چهارم دی 1389
بورسیت کلسیفیه (Calcific bursitis) - شنبه بیست و هفتم آذر 1389
کلسیفیکاسیون تاندون (Tendon Calcification) - چهارشنبه بیست و چهارم آذر 1389
تاندونیت (Tendonitis) - دوشنبه بیست و دوم آذر 1389
صفحات آناتومیکی (Anatomical planes) - جمعه نوزدهم آذر 1389
مفصل هیپ (Hip joint) - جمعه نوزدهم آذر 1389
بورسیت (Bursitis) - سه شنبه شانزدهم آذر 1389
بورس (Bursa) - دوشنبه پانزدهم آذر 1389
رباط های ایلیوفمورال، پوبوفمورال، ایسکیوفمورال و رباط گرد - جمعه دوازدهم آذر 1389
دو مقاله تخصصی من با موضوع درد کمر و شانه در ویکی پدیا - چهارشنبه دهم آذر 1389
رباط های ساکروایلیاک خلفی، قدامی و بین استخوانی - یکشنبه هفتم آذر 1389
مفصل ساکروایلیاک (Sacroiliac joint) - دوشنبه یکم آذر 1389
رباط های ساکروتوبروس،ساکرواسپینوس و ایلیولومبار - جمعه بیست و هشتم آبان 1389
سمفیزیس پوبیس (Pubic symphysis) - سه شنبه بیست و پنجم آبان 1389
سمفیزیس (Symphysis) - جمعه بیست و یکم آبان 1389
مفاصل غضروفی (Cartilaginous joints) - پنجشنبه بیستم آبان 1389
مفاصل سینویال ( Synovial joints) - جمعه چهاردهم آبان 1389
کپسول مفصلی (Articular capsule) - یکشنبه نهم آبان 1389
رباط زرد، رباط نوکه و بین عرضی - دوشنبه بیست و ششم مهر 1389
مفاصل فاست (Facet joints) یا آپوفیزیال - شنبه بیست و چهارم مهر 1389
رباط های طولی خلفی و قدامی (Posterior & Anterior longitudinal ligaments) - جمعه بیست و سوم مهر 1389
رباط های طرفی داخلی و خارجی (MCL & LCL) - جمعه بیست و سوم مهر 1389
رباط های فوق خاری و بین خاری (Supraspinous & Interspinous ligaments) - جمعه بیست و سوم مهر 1389
دیسک بین مهره ای (Intervertebral disc) - چهارشنبه بیست و یکم مهر 1389
ساختمان مهره در ستون مهره ها - چهارشنبه بیست و یکم مهر 1389
ماهیچه سه سر بازویی (Triceps brachii muscle) - پنجشنبه چهارم شهریور 1389
ماهیچه دوسر بازویی(Biceps brachii muscle) - چهارشنبه سوم شهریور 1389
کمردرد - جمعه نهم مهر 1389
همسترینگ(Hamstring) - چهارشنبه بیست و هفتم مرداد 1389
عضلات چهارسر رانی(Quadriceps femoris muscles) - یکشنبه بیست و چهارم مرداد 1389
هیپراکستنشن زانو یا ژنورکورواتوم(Genu recurvatum) - چهارشنبه بیستم مرداد 1389
 خستگى عضلانى(Muscle Fatigue) - شنبه هجدهم مهر 1388
انقباض عضله اسکلتی(skeletal muscle contraction) - شنبه چهارم مهر 1388
آسیب منیسک خارجی(Lateral meniscus injury) - جمعه یازدهم تیر 1389
آسیب منیسک داخلی(Medial meniscus injury) - سه شنبه هشتم تیر 1389
پای ضربدری(Genu Valgum) - شنبه یازدهم اردیبهشت 1389
پای پرانتزی(Genu Varum) - جمعه دهم اردیبهشت 1389
درد شانه(Shoulder Pain) - یکشنبه پنجم اردیبهشت 1389
فتق دیسک(Disc Herniation) - دوشنبه سی ام فروردین 1389
رباط صلیبی قدامی(Anterior cruciate ligament) - شنبه بیست و هشتم فروردین 1389
پیچ خوردگی(Ligament sprain) - سه شنبه بیست و چهارم فروردین 1389
کشیدگی عضلانی(Muscle strain) - دوشنبه بیست و سوم فروردین 1389
علل درد شانه(Shoulder Pain) - جمعه بیست و چهارم آبان 1387
آرتروز یا استئو آرتریت(Osteoarthritis) زانو - یکشنبه هشتم دی 1387
کشیدگی و پیچ خوردگی (Strain & Sprain) - یکشنبه هشتم دی 1387
پیچ خوردگی مچ پا( Ankle Sprain ) - سه شنبه هشتم بهمن 1387
درد شانه(Shoulder Pain) - سه شنبه بیست و نهم اردیبهشت 1388
 اسپوندیلولیزیس(Spondylolysis ) و اسپوندیلولیستزیس( Spondylolisthesis) - سه شنبه بیست و چهارم آذر 1388
سندرم گیر افتادگی (Impingement Syndrome ) شانه - دوشنبه سی ام آذر 1388
آرتروز زانو(Knee Osteoarthritis) - چهارشنبه چهارم فروردین 1389
درد زانو(Knee Pain) - چهارشنبه چهارم فروردین 1389
 کیست بیکر(Baker's cyst) - جمعه شانزدهم بهمن 1388
کندرومالاسی کشکک(Chondromalacia patellae) - جمعه شانزدهم بهمن 1388
بیماری ازگود اشلاتر(Osgood-Schlatter disease) - جمعه شانزدهم بهمن 1388
استئوکندریت دیسکان(Osteochondritis Dissecan) - جمعه شانزدهم بهمن 1388
 
سیستم تنفسی، بیماری ها و اختلالات مربوطه
 
دستگاه تنفسی (Respiratory system) - سه شنبه نوزدهم بهمن 1389
فیزیوتراپی تنفسی (Respiratory Physiotherapy) - شنبه بیست و ششم آذر 1390
 
 
سیستم عروقی، بیماری ها و اختلالات مربوطه
 
 شریان کاروتید داخلی (Internal carotid artery) - جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
شریان کاروتید خارجی (External carotid artery) - جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
 شریان براکیوسفالیک (Brachiocephalic artery) - جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
شریان سابکلاوین (Subclavian artery) - چهارشنبه بیست و ششم مرداد 1390
شریان کاروتید مشترک (Common carotid artery) - شنبه بیست و دوم مرداد 1390
شریان مغزی خلفی (Posterior cerebral artery) - دوشنبه هفدهم مرداد 1390
حلقه ویلیس (Circle of willis) - شنبه پانزدهم مرداد 1390
شریان های ارتباطی قدامی و خلفی (Anterior & posterior communicating arteries) - شنبه پانزدهم مرداد 1390
شریان قاعده ای یا بازیلر (Basilar artery) - چهارشنبه دوازدهم مرداد 1390
سندرم مدولری مدیال (Medial medullary syndrome) - جمعه هفتم مرداد 1390
سندرم والنبرگ (Wallenberg's syndrome) - جمعه هفتم مرداد 1390
شریان مهره ای (Vertebral artery) - پنجشنبه ششم مرداد 1390
انسداد شریان مغزی قدامی (Anterior cerebral artery occlusion ) - سه شنبه بیست و هشتم تیر 1390
انسداد شریان مغزی میانی (Middle cerebral artery occlusion) - چهارشنبه بیست و دوم تیر 1390
سکته مغزی (Stroke) - یکشنبه دوازدهم تیر 1390
خونریزی هیپرتانسیو پل مغزی (Hypertensive Pontine Hemorrhage) - جمعه بیست و هفتم خرداد 1390
خونريزى هيپرتانسيو پوتامن (Hypertensive putaminal hemorrhage) - شنبه چهاردهم خرداد 1390
خونريزى هيپرتانسيو مخچه‏اى (Hypertensive cerebellar hemorrhage) - شنبه چهاردهم خرداد 1390
خونريزى هيپرتانسيو تالاموس (Hypertensive thalamic hemorrhage) - شنبه چهاردهم خرداد 1390
ترومبوز وریدی عمقی ( Deep vein thrombosis) - یکشنبه چهارم مهر 1389
ترومبوز وریدی (Venous thrombosis) - چهارشنبه سی و یکم شهریور 1389
توانبخشی قلب در یک نگاه کلی - پنجشنبه سوم بهمن 1387
آنژیوپلاستی عروق کرونر قلب - یکشنبه سوم آذر 1387
آناتومی وریدی اندام تحتانی( Vein Anatomy of The Lower Limb)-وریدهای واریسی - سه شنبه بیست و دوم بهمن 1387
جریان خون شریانی مغز(Arterial circulation of the brain) - سه شنبه پنجم خرداد 1388

سیستم حسی، درد و موضوعات آن

آناتومی و فیزیولوژی درد (Anatomy and physiology of pain) - چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1390
تئوری کنترل دریچه درد (Gate control theory of pain) - یکشنبه بیست و هشتم اسفند 1390
درد قلبی (Cardiac pain) - (حمله قلبی، سکته قلبی خاموش، آنژین صدری، مسیر آوران های عضله قلبی)
راه اسپاینوتالامیک (Spinothalamic tract) - دوشنبه هشتم اسفند 1390
اعصاب اسپلانکنیک (Splanchnic nerves) - یکشنبه هفتم اسفند 1390

مطالب و موضوعات متفرقه
 
لوپوس - دوشنبه هفتم فروردین 1391
آرتریت روماتویید - سه شنبه هشتم فروردین 1391
مفاهیم رادیولوژی
میلوگرافی - سه شنبه هشتم فروردین 1391
فیزیوتراپی - (۲) شنبه هفتم دی 1387
فیزیوتراپی - (۱) شنبه هفتم دی 1387
تمرینات کششی مناسب به هنگام کار با کامپیوتر - جمعه بیست و دوم آذر 1387
معرفی کتاب من - جمعه بیست و چهارم آبان 1387
سونوگرافی - سه شنبه هشتم فروردین 1391
سی تی اسکن
 

بیماری شارکو-ماری-توث (Charcot–Marie–Tooth disease)

 

بیماری شارکو-ماری-توث چیست؟

 

بیماری شارکو-ماری-توث یک نوع نوروپاتی ارثی است که در این بیماری ضایعه عصب پرونئال (Peroneal nerve) که شاخه ای از عصب سیاتیک است اتفاق می افتد. آسیب عصب پرونئال، روندی تدریجی و پیشرونده دارد. این بیماری همچنین شایع ترین اختلال نورولوژیکی ارثی است که به عنوان نوروپاتی محیطی ارثی بدون اختلالات متابولیکی شناخته شده، مشخص می گردد. شارکو-ماری توث بیشتر به صورت اتوزومی غالب یا مغلوب و در مواردی به صورت منفرد یا تک گیر ایجاد می شود. میزان شیوع بیماری، یک در هر سی و سه هزار نفر است که در دهه اول یا دوم زندگی فرد شروع می گردد. شارکو ماری توث معمولا باعث کوتاهی دوره زندگی نمی شود.

در بیماری شارکو ماری توث، نشانه ها عموما ابتدا در پاها و ساق پاها شروع می شوند و در طی زمان به آهستگی بدتر می شوند. به علت آسیب عصب پرونئال (نازک نئی) در ساق پا، افتادگی پا یا فوت دراپ (Foot drop) ایجاد می شود. ممکن است اعصاب محیطی دست ها نیز به تدریج درگیر شوند و باعث ضعف و آتروفی عضلات دست گردند. در این بیماران اختلالات حسی بروز می کند.

تصویر زیر:

 

 

جهش های ژنی عامل ایجاد بیماری هستند. در شارکو ماری توث، میلین یا بخش آکسون فیبرهای اعصاب محیطی آسیب می بینند که نتیجه آن اختلالات حسی-حرکتی در نواحی اعصاب مربوطه است.

بیماری براساس نام سه متخصصی که در این زمینه کار کرده اند گرفته شده است:

(Jean Martin Charcot (1825-1893 *

(Pierre Marie (1853-1940 *

(Howard Henry Tooth (1856-1926 *

نام های دیگر این بیماری عبارتنداز:

*آتروفی عضلانی پرونئال (Peroneal muscular atrophy)

*نوروپاتی شارکو-ماری-توث (Charcot-Marie-Tooth neuropathy)

*نوروپاتی حرکتی و حسی ارثی (Hereditary motor and sensory neuropathy) یا HMSN

*نوروپاتی حسی-حرکتی ارثی (Hereditary sensorimotor neuropathy) یا HSMN

 انواع شارکو-ماری-توث

بیماری شارکو ماری توث یک گروه ناهمگن (نامتجانس) از اختلالات واضح ژنتیکی با نمودهای بالینی مشابه است. این بیماری را می توان در چند گروه تقسیم بندی کرد:

*شارکو ماری توث نوع یک (CMT type 1)

*شارکو ماری توث نوع دو (CMT type 2)

*شارکو ماری توث نوع سه (CMT type 3) یا نوروپاتی دژرین-سوتا (Dejerine-Sottas disease) 

*شارکو ماری توث نوع چهار (CMT type 4)

*شارکو ماری توث وابسته به ایکس (X-linked CMT)

شارکو ماری توث نوع دو، یک نوروپاتی ناشی از تخریب آکسون های اعصاب محیطی است. درحالی که بقیه یک نوروپاتی دمیلینه کننده (Demyelinating neuropathies) محسوب می شوند که ضایعه ناشی از آسیب میلین فیبرهای اعصاب محیطی است.

علایم و نشانه ها

علایم ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*ضعف و آتروفی عضلات ساق ها و پاها

*اختلال حس در ساق و پا

*معمولا درد وجود ندارد ولی گاهی درد گزارش می شود

*تشدید قوس های پا

*افتادگی پا یا دراپ فوت (فوت دراپ) (Foot drop)

*انگشتان چکشی (Hammer toes)

*اختلال در تعادل و راه رفتن

*ممکن است ران ها، بازوها و دست ها نیز درگیر شوند

درمان

درمان محافظه کارانه بوده و ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

*درمان دارویی طبق نظر متخصص مغز و اعصاب

*فیزیوتراپی

*کاردرمانی

*استفاده از وسایل کمکی چون بریس و اسپلینت

*گاهی جراحی ارتوپدی جهت تصحیح دفورمیتی (تغییر شکل)

 تهیه و تنظیم: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع (References)

*سلطان‏زاده، اکبر. بیماریهای مغز و اعصاب و عضلات. انتشارات جعفری. شابک ۱-۰۳-۶۰۸۸-۹۶۴

*انتظارى طاهر،محمد؛ بيناى مطلق،همايون؛زمانى،بابك. ترجمه: بيماريهاى اعصاب هاريسون. شركت نشر دانش‏امروز

http://www.pezeshk.us

http://emedicine.medscape.com

http://www.mayoclinic.com

http://en.wikipedia.org/

منبع تصویر: http://eso-cdn.bestpractice.bmj.com/

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات فیزیوتراپی 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی 

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات 

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)