تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular junction)

صفحه تماس عصبی عضلانی که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

جهت درک بهتر انقباض عضلات مختلف (عضلات اسکلتی، قلبی و صاف) بخش توضیحات اضافه و منابع آن نیز در قسمت پایین اشاره گردیده است.

تماس عصبی ماهیچه‌ای (به انگلیسی: Neuromuscular junction) ناحیه‌ای است که هر صفحه انتهایی[۱] منشعب از نورون حرکتی تحتانی[۲] با قسمتی از غشاء  یک فیبر عضله اسکلتی ارتباط سیناپسی ایجاد می‌کند. نورون‌های حرکتی آلفا که در ایجاد واحدهای حرکتی شرکت می‌کنند، دستور نهایی را از دستگاه عصبی مرکزی جهت ایجاد انقباض عضلانی صادر می‌کنند.نورون‌های حرکتی تحتانی در انتهای مسیر خود که به عضلات اسکلتی ختم می‌شوند، منشعب شده و با ایجاد صفحات انتهایی در مجاورت فیبرهای عضلانی، پیام‌های عصبی را به عضلات بدن جهت عمل حرکتی منتقل می‌کنند.

 تصویر ذیل:

 

محتویات

 [نهفتن] 
  • ۱ صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی
  • ۲ دکمه انتهایی
  • ۳ کیسه‌های سیناپسی
  • ۴ بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای
  • ۵ پانویس
  • ۶ جستارهای وابسته
  • ۷ منابع
  • ۸ پیوند به بیرون

صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی

هر نورون حرکتی در انتهای مسیرش به عضلات اسکلتی، بخشی بنام صفحه انتهایی(End plate) ایجاد می‌کند. عموما صفحات انتهایی تقریبا در ناحیه وسط غشاء فیبرهای عضلانی قرار می‌گیرند.

هر پایانه آکسونی [۳] در یک فرورفتگی از غشاء فیبر عضلانی قرار می‌گیرد. به فرورفتگی غشاء فیبر ماهیچه‌ای، ناودان سیناپسی (Synaptic gutter) می‌گویند. پایانه آکسونی در خارج غشاء فیبر عضلانی، فاصله اندکی نسبت به غشای فیبر دارد. به فضای بین پایانه آکسونی و غشای فیبر عضلانی، شکاف سیناپسی[۴] می‌گویند. چین خوردگی‌های زیادی در عمق ناودان سیناپسی فیبر ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود که هر کدام شکاف زیرعصبی [۵] نامیده می‌شود.

دکمه انتهایی

هر پایانه آکسونی (Axon terminal) در قسمت نزدیک به پایان مسیرش،غلاف میلین خود را از دست می‌دهد و برجسته (Swelling) می‌گردد که به آن دکمه انتهایی (Terminal bouton) می‌گویند. دکمه انتهایی دارای کیسه‌های سیناپسی حاوی استیل کولین است که غشاء آن، غشاء پیش سیناپسی در ناحیه تماس عصبی-ماهیچه‌ای است. هر پایانه آکسونی ممکن است چند دکمه انتهایی را در مجاورت غشاء فیبر عضلانی ایجاد نماید.

کیسه‌های سیناپسی

کیسه‌های سیناپسی که حاوی میانجی تحریکی استیل کولین(Ach)هستند در ناحیه پایانه‌های آکسونی برای تحریک فیبر عضلانی قرار دارند.این کیسه‌ها در حضور یون‌های کلسیم(Ca)پاره شده و درنتیجه استیل کولین در شکاف سیناپسی آزاد می‌شود.این مسئله باعث می‌شود که کانال‌های استیل کولین باز شده و بدین ترتیب نفوذپذیری غشای فیبر عضلانی نسبت به یون‌های مثبت(مانند سدیم پتاسم و کلسیم)افزایش می‌یابد که درنهایت باعث ایجاد پتانسیل عمل[۶] در فیبر عضلانی می‌گردد.

بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای

بعضی از بیماری‌های عصبی ماهیچه‌ای(نوروماسکولار)به علت اختلال در ناحیه تماس عصبی ماهیچه‌ای ایجاد می‌شوند.کاهش میزان استیل کولین به علت اشکال در آزاد کردن آن، اختلال در ساختمان طبیعی چین‌های پس سیناپسی(از نظر عمق و تعداد) و خرابی گیرنده‌های استیل کولین از جمله عوامل ایجاد بیماری‌های مریوط به ناحیه تماس عصبی عضلانی محسوب می‌شوند.بیماری‌های میاستنی به دلیل اختلال در ناحیه تماس عصبی عضلانی ایجاد می‌شوند.ضعف عضلانی و خستگی زودرس در عضلات اسکلتی از علایم مهم این بیماری‌ها بوده که گاهی یک قسمت از بدن و یا می‌تواند چندین ناحیه از عضلات فرد را درگیر نماید.میاستنی گراویس از جمله بیماری‌های تماس عصبی عضلانی است.

پانویس

  1. ↑ End plate
  2. ↑ Lower motor neuron
  3. ↑ Axon terminal
  4. ↑ Synaptic cleft
  5. ↑ Subneural cleft
  6. ↑ Action potential

منابع

-
شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
.
-انتظارى طاهر، محمد؛ بيناى مطلق، همايون؛ زمانى، بابك. ترجمه: بيماريهاى اعصاب هاريسون. شركت نشر دانش‏امروز.
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-سلطان ‏زاده، اكبر. بيماری‏هاى مغز و اعصاب و عضلات. چاپ دوم، جعفرى، پائیز ۱۳۷۶. 

پیوند به بیرون
http://barzkar2.blogfa.com/cat-61.aspx

منبع تصویر:https://courses.stu.qmul.ac.uk/

-----------------------------------------------------------------

توضیحات

# تماس عصبی-عضلانی ازنظر مورفولوژی (ریخت شناسی) خیلی شبیه سیناپس های دیگر سیستم عصبی است با این تفاوت که نسبت به بقیه سیناپس ها بزرگتر است.

# دکمه انتهایی (Terminal bouton) که دارای کیسه های سیناپسی حاوی استیل کولین است، نام های دیگر آن عبارتنداز:

* End bulb

* Synaptic knob

# صفحه انتهایی (End plate): نورون حرکتی در انتهای مسیرش مجموعه ای از ترمینال های آکسونی را ایجاد می کند که صفحات انتهایی نامیده می شوند. هر یک از این ترمینال های آکسونی با غشاء فیبر عضلانی مربوطه ارتباط سیناپسی دارد. هر صفحه انتهایی در مجاورت غشاء فیبر عضلانی و به فاصله بسیار اندکی نسبت به آن قرار می گیرد.

# صفحه حرکتی انتهایی (Motor end plate): به ناحیه تماس عصبی-عضلانی گفته می شود یا همان تماس عصبی عضلانی (NMJ) است که بخشی مربوط به انتهای نورون حرکتی بوده و قسمتی دیگر درارتباط با بخشی از غشاء فیبر عضلانی است که توسط شکاف سیناپسی از یکدیگر جدا می گردند. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که تقریبا 20 نانومتر است.

# هر فیبر عضلانی اسکلتی یک پایانه آکسونی را از یک نورون حرکتی آلفا دریافت می کند که در یک تماس عصبی-عضلانی پا یان می یابد.

# در فیبر عضلانی پیوسته آهسته، پایانه آکسونی منشعب می شود و چند تماس عصبی-عضلانی کوچک را با یک فیبر عضلانی تشکیل می دهند. برخی یا شاید بسیاری از چنین فیبرهای عضلانی ممکن است شاخه های انتهایی بیشتری از یک نورون حرکتی دریافت نمایند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در دوک ماهیچه ای (Muscle spindle): نورون های حرکتی گاما وظیفه عصب رسانی به فیبرهای دوک عضلانی را برعهده دارند. دو نوع پایانه نورون های حرکتی گاما وجود دارد:

*پایانه گاما با صفحه انتهایی (Gamma plate): این نوع پایانه از نورون حرکتی گاما، روی دو انتهای یک فیبر دوک عضلانی وجود دارد که شامل صفحه انتهایی مجزا است.

*پایانه گاما بدون صفحه انتهایی (Long trail ending or Gamma trail): این پایانه به جای صفحه انتهایی دارای انتهای طویل دنباله دار (پایانه خطی شکل) تقریبا در میانه فیبر دوک عضلانی است که تماس های عصبی-عضلانی کوچکی را نسبت به یک فیبر عضلانی ایجاد می کنند.

بعضی از مولفین اعتقاد دارند که فیبرهای با هسته های مجتمع (Nuclear bag fibers)، انتهای صفحه ای و فیبرهای با هسته های متوالی (Nuclear chain fibers)، انتهای آویزان (انتهای طویل دنباله دار) دریافت می کنند، درحالیکه برخی معتقدند که هر دو نوع پایانه از نورون های حرکتی گاما به هر دو نوع فیبر دوک عضلانی می روند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در عضلات صاف (Smooth muscles): دو نوع عضله صاف وجود دارد:

*عضله صاف چند واحدی

*عضله صاف تک واحدی یا صاف احشایی

در عضله صاف چند واحدی، فیبرهای عضلانی مجزا هستند و توسط فیبرهای عصبی خودکار که حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند تحریک می گردند. در عضله احشایی (تک واحدی) پس از تحریک قسمتی از آن، نواحی مجاور آن به واسطه ارتباطات غشای سلولی تحریک می شوند که به آن هدایت الکتریکی می گویند.

آکسون های انتهایی در عضلات صاف فاقد صفحات انتهایی-برخلاف آنچه که در عضلات اسکلتی یافت می شوند- هستند. این آکسون ها در عضلات صاف، برآمدگی های متعددی دارند که در طول آنها منتشر می گردند. این برآمدگی ها دارای کیسه های حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند. تماس عصبی-عضلانی در عضلات صاف به صورت تماس های منتشر (Diffuse junctions) است که انتهاهای آکسونی ظریف در فاصله ای از غشاء سلول های عضلانی صاف قرار می گیرد (حدود چند میکرون). بنابراین ماده میانجی ابتدا به مایع خارج سلولی انتقال می یابد و از این طریق به سلول ها انتشار می یابد. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که حدود 20 نانومتر است که این اندازه فقط در معدودی از عضلات صاف دیده می شود.

انقباض عضلات صاف بدون پتانسیل عمل:

در بسیاری از موارد انقباض عضلات صاف بدون وجود پایانه های آکسونی صورت می گیرد. در این نوع از انقباض عضلات صاف که بدون پتانسیل عمل صورت می گیرد ناشی از عواملی است که به طور مستقیم روی عضلات صاف عمل می کنند و منجربه واکنش در ساختمان انقباضی آنها می گردند.

این نوع از تغییرات انقباضی عضلات صاف بیشتر تحت تاثیر دو عامل است که عبارتنداز:

*عوامل هورمونی

*عوامل موضعی بافتی

عوامل هورمونی. هورمون ها ممکن است سبب تحریک یا مهار عضلات صاف گردند. اثرات هورمون ها وابسته به وجود گیرنده های تحریکی یا مهاری عضله صاف است. برخی از هورمون ها که در این ارتباط می توان ذکر کرد شامل موارد زیر است:

استیل کولین، آنژیوتانسین، اپی نفرین، نوراپی نفرین، اکسی توسین،هیستامین و سروتونین.

عوامل موضعی بافتی. در این ارتباط می توان به واکنش عضلات صاف نسبت به تغییرات میزان یون هیدروژن، دی اکسد کربن، اکسیژن، اسید لاکتیک، یون کلسیم و پتاسیم ، تغییرات درجه حرارت و... اشاره کرد.

تحریک پذیری ذاتی و اتوماتیک عضله قلب (Cardiac muscle): بیشتر فیبرهای عضله قلبی دارای قابلیت خود تحریکی (Self-excitation) هستند. این سلول ها قادرند بدون وجود محرک خارجی به طور اتوماتیک دپلاریزه گردند.سلول هایی که خودکاری آنها بیشتر باشد، کنترل کامل سیستم هدایتی قلب را در اختیار خواهند گرفت. درحالت طبیعی، مرکز ریتم قلب در اختیار گره سینوسی-دهلیزی است که علت آن بالا بودن تعداد ایمپالس های این گره در مقایسه با گره دهلیزی-بطنی و فیبرهای پورکنژ (Purkinje) است. خود تحریکی در گره سینوسی-دهلیزی ناشی از نفوذپذیری ذاتی فیبرهای این گره نسبت به یون های سدیم است.

تاثیر سیستم اتونوم بر قلب: فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک در عضلات دهلیزها، بطن ها، گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی توزیع می گردند، به نحوی که فیبرهای سمپاتیک بیشتر عضله بطنی و فیبرهای پاراسمپاتیک بیشتر گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی را تحت تاثیر قرار می دهند. از انتهای فیبرهای سمپاتیک، نوراپی نفرین ترشح می شود که باعث افزایش فعالیت قلب می گردد. فیبرهای پاراسمپاتیک قلبی (اعصاب واگ) عکس سمپاتیک عمل کرده و با ترشح استیل کولین از انتهای آکسونی خود، فعالیت قلب را کاهش می دهند.

منابع بخش توضیحات

-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-نراقى، محمد على؛ حاجى حسينى، داود.ترجمه نوروآناتومی . انتشارات جعفری

-میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژو

Williams & Warwick. Gray's Anatomy. Thirty-seventh edition. Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04177-6

unmc.edu/physiology

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

خستگى عضلانى (Muscle Fatigue)

خستگی یعنی:

"عدم توانایی در استمرار تولید نیروی لازم جهت انجام دادن فعالیت فیزیکی"

خستگی می تواند به علت اختلال در عملکرد سیستم عضلانی یا عصبی و یا کل سیستم عصبی-عضلانی ایجاد گردد.

خستگی به دو صورت بروز می کند:

1-خستگی عمومی(General)

۲-خستگی موضعی(Local)

در خستگی عمومی که مربوط به ساختار کل فیزیکی بدن می باشد بیشتر به علت عوامل فیزیولوژیک(واکنش های فیزیولوژیکی) و یا شرایط ذهنی(مثلا نداشتن انگیزه لازم)بروز می کند.

خستگی موضعی عضلانی به دلیل کاهش منابع انرژی عضله ایجاد می گردد.مهمترین عوامل موثر بر خستگی موضعی در ارتباط با میزان جریان خون و همچنین نوع انقباض عضلانی است.انرژی لازم برای انقباض های کوتاه مدت ایزومتریک ازطریق آدنوزین تری فسفات(ATP) و کراتین فسفات(PCr)تامین می شود و اگر میزان بار کار کمتر از 15% ماکزیمم باشد اکسیژن رسیده توسط جریان خون برای انقباض هوازی(Aerobic)طولانی مدت کافی خواهد بود.اگر انقباض حداکثر باشد,خستگی خیلی سریع ایجاد می شود که علت آن کاهش قابل ملاحظه جریان خون و میزان اکسیژن بافت عضلانی می باشد که در این موارد عضله جهت تولید انرژی به منابع بی هوازی(Non-Aerobic) روی می آورد.

چهار تصویر ذیل جهت درک بهتر انقباض عضلانی و چگونگی تامین انرژی لازم عضلانی قرار داده شده است:


 

[untitled22.bmp]

بنابراین انقباض طولانى و قوى يك عضله منجر به حالت خستگى عضلانى مى شود.بررسي هايى كه در ورزشكاران انجام شده نشان مى دهد كه خستگى عضلانى تقريبا به نسبت مستقيم سرعت تهى شدن عضله از گليكوژن افزايش مى يابد.بنابراين،احتمالاً بيشتر خستگي هاى عضلانى صرفا ناشى از عدم قدرت روندهاى انقباضى و متابوليك فيبرهاى عضلانى براى ادامه تأمين برونده كارى به همان ميزان اوليه است.عصب به عمل خود ادامه مى دهد و ايمپالس هاى عصبى به طور طبيعى از صفحه محركه به داخل فيبرهاى عضلانى منتقل مى شود و حتى پتانسيل عمل های طبيعى در فيبرهاى عضلانى انتشار مى يابند اما انقباض به علت از بين رفتن آدنوزين ترى فسفات (ATP) در داخل خود عضله ضعيف و ضعيف تر مى شود.
بنابراين، در تحت شرايط طبيعى، خستگى محل تماس عصبى- عضلانى احتمالاً فقط در درجات مفرط فعاليت عضلانى به وجود مى آيد.

قطع جريان خون عضله اى كه در حال انقباض است به علت نرسيدن مواد غذايى در ظرف يك دقيقه يا بيشتر منجر به خستگى عضلانى تقريبا كامل مى شود.

یک نکته مهم:

اصل خستگی عضلانی که در بالا توضیح داده شد یک معیار مهم به هنگام فیزیوتراپی بیماران و ورزشکاران آسیب دیده محسوب می شود.آگاهی از مکانیسم های خستگی عضلانی عاملی مهم جهت تنظیم یک برنامه تمرینی است که به خصوص باید در ارتباط با بیماران با آسیب و اختلال مغزی, صدمات نخاعی و بیماران روماتیسمی درنظر داشت.به عنوان نمونه درمانگر لازم است درارتباط با بیماران مالتیپل اسکلروزیس(MS),گیلن باره(GB) و یا سندرم متعاقب پولیو(Postpolio Syndrome)مسئله خستگی عضلانی را مدنظر قرار دهد.

درحقیقت برنامه تمرین در افراد سالم و بیمار باید از لحاظ شدت,مدت و دفعات انجام در طی یک روز,براساس توان فرد که متاثر از مکانیسم های خستگی است درنظر گرفته شود تا حداکثر کارایی لازم را داشته باشد.

منابع (References)
-http://www.englandhockey.co.uk/image-cache/image-521-orig.jpg
-http://www.bio.miami.edu/
-کتاب فیزیوتراپی در بیماریهای روماتیسمی تالیف دکتر محمد اکبری
- شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اولو دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)


طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)