انواع عضله (Muscle Types)

جهت درک بهتر انقباض عضلات مختلف (عضلات اسکلتی، قلبی و صاف) بخش توضیحات اضافه و منابع آن نیز در قسمت پایین اشاره گردیده است.

عضلات را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

 *عضله اسکلتی (مخطط و ارادی)

 *عضله قلبی (مخطط و غیرارادی)

 *عضله صاف (غیرارادی)

 هر سه گروه از عضلات دارای فیلامان های اکتین و میوزین هستند، ولی طول و قطر فیبرهای عضلانی نسبت به یکدیگر متفاوت است.

تصویر زیر:

 عضله اسکلتی (Skeletal muscle)

 عضلات اسکلتی با عمل انقباضی خود، دستگاه اسکلتی (استخوان ها و مفاصل) را تحت تاثیر قرار داده، باعث تحرک، ثبات و اعمال حرکتی گوناگون موجودات می گردند. عضلات اسکلتی توسط نورون های حرکتی (آلفا موتور نورون ها) تحریک می شوند. این نورون ها از شاخ قدامی نخاع یا هسته های حرکتی اعصاب مغزی به عضلات اسکلتی می روند.

 هر عضله اسکلتی از دو قسمت تشکیل شده است:

 *بافت عضلانی که خاصیت انقباضی داشته و بیشتر شامل فیلامان های اکتین و میوزین است. بافت عضلانی از فیبرهای عضلانی تشکیل می گردد. هر فیبر عضلانی یک سلول عضلانی است.

 *بافت همبند (یعنی اپی میزیوم،پری میزیوم و اندومیزیوم) که به صورت غلاف هایی بافت عضلانی را احاطه می کنند. این غلاف ها در ترتیب های متنوعی ترکیب شده و تاندون را می سازند که عضله اسکلتی را به استخوان متصل می کند.

 

ناحیه ای که در آن یک ترمینال آکسونی با یک فیبر عضلانی, ارتباط سیناپسی ایجاد می کند، محل تماس عصبی-عضلانی نامیده می شود.

تماس عصبی عضلانی در تصویر زیر:

 Neuromuscular junction 

  

هر نورون حرکتی, مجموعه ای از ترمینال های آکسونی را در انتهای مسیرش ایجاد می کند. یک نورون حرکتی که به عضله اسکلتی می رود در انتهای مسیرش می تواند چندین ترمینال آکسونی را ایجاد نماید که تعداد آن به نوع عضله و ظرافت عمل عضله اسکلتی مربوطه وابسته است.

مجموعه فیبرهای عضلانی که توسط یک نورون حرکتی آلفا (آلفا موتور نورون) عصب دهی می شوند به همراه آکسون نورون حرکتی, یک واحد حرکتی (Motor unit) نامیده می شود.

عضلات اسکلتی را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

 *عضلات اندام فوقانی مانند عضله دوسر بازویی

 *عضلات اندام تحتانی مانند عضله چهارسر رانی

 *عضلات تنه

 *عضلات سر و گردن

 عضله قلبی (Cardiac muscle)

 دیواره قلب از خارج به داخل شامل سه لایه به نام های پریکارد، میوکارد و اندوکارد است که به لایه میانی (میوکارد) عضله قلب گفته می شود. میوکارد که بیشترین قسمت قلب را تشکیل می دهد دارای خاصیت انقباضی است.

 انواع عضله قلب عبارتنداز:

 *عضله دهلیزی

 *عضله بطنی

 *فیبرهای عضلانی تخصصی-هدایتی (یعنی فیبرهای گره سینوسی-دهلیزی و گره دهلیزی-بطنی)

 در حالت طبیعی، ایمپالس ها از گره سینوسی-دهلیزی شروع شده، سپس به دهلیزها، گره دهلیزی-بطنی و درنهایت به بطن ها انتقال می یابد. قلب بوسیله اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک کنترل می گردد. دستگاه عصبی خودکار به دو طریق فعالیت قلب را کنترل می کند:

 *تغییر تعداد ضربان قلب

 *تغییر قدرت انقباضی قلب

 عضلات صاف (Smooth muscles)

 به طورکلی دو نوع عضله صاف وجود دارد:

 *عضله صاف چند واحدی (مانند عضلات صاف عروق خونی، راست کننده مو، مژگانی چشم و عنبیه چشم)

 *عضله صاف تک واحدی (عضله صاف احشایی) (مانند عضلات صاف مجاری صفراوی، جدار روده و رحم)

 ویژگی عضله صاف چند واحدی، مجزا بودن فیبرهای عضلانی آن است و معمولا کنترل آنها ازطریق سیگنال های عصبی صورت می گیرد.

 فیبرهای عضله صاف تک واحدی (احشایی) ازطریق غشاء های سلولی با یکدیگر ارتباط می یابند. تحریک بخشی از عضله صاف احشایی- بدون حضور یک میانجی- منجربه تحریک فیبرهای مجاور می گردد (یعنی هدایت الکتریکی)

                                               فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع:

 -شادان، فرخ.ترجمه: فیزیولوژى پزشکى پرفسور آرتورگایتون. جلد دوم، انتشارات شرکت سهامى چهر.

- Williams & Warwick. Gray's Anatomy .THIRTY-SEVENTH EDITION

-از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵

education.com

vetmed.vt.edu

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

-----------------------------------------------------------------

توضیحات

# تماس عصبی-عضلانی ازنظر مورفولوژی (ریخت شناسی) خیلی شبیه سیناپس های دیگر سیستم عصبی است با این تفاوت که نسبت به بقیه سیناپس ها بزرگتر است.

# دکمه انتهایی (Terminal bouton) که دارای کیسه های سیناپسی حاوی استیل کولین است، نام های دیگر آن عبارتنداز:

* End bulb

* Synaptic knob

# صفحه انتهایی (End plate): نورون حرکتی در انتهای مسیرش مجموعه ای از ترمینال های آکسونی را ایجاد می کند که صفحات انتهایی نامیده می شوند. هر یک از این ترمینال های آکسونی با غشاء فیبر عضلانی مربوطه ارتباط سیناپسی دارد. هر صفحه انتهایی در مجاورت غشاء فیبر عضلانی و به فاصله بسیار اندکی نسبت به آن قرار می گیرد.

# صفحه حرکتی انتهایی (Motor end plate): به ناحیه تماس عصبی-عضلانی گفته می شود یا همان تماس عصبی عضلانی (NMJ) است که بخشی مربوط به انتهای نورون حرکتی بوده و قسمتی دیگر درارتباط با بخشی از غشاء فیبر عضلانی است که توسط شکاف سیناپسی از یکدیگر جدا می گردند. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که تقریبا 20 نانومتر است.

# هر فیبر عضلانی اسکلتی یک پایانه آکسونی را از یک نورون حرکتی آلفا دریافت می کند که در یک تماس عصبی-عضلانی پا یان می یابد.

# در فیبر عضلانی پیوسته آهسته، پایانه آکسونی منشعب می شود و چند تماس عصبی-عضلانی کوچک را با یک فیبر عضلانی تشکیل می دهند. برخی یا شاید بسیاری از چنین فیبرهای عضلانی ممکن است شاخه های انتهایی بیشتری از یک نورون حرکتی دریافت نمایند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در دوک ماهیچه ای (Muscle spindle): نورون های حرکتی گاما وظیفه عصب رسانی به فیبرهای دوک عضلانی را برعهده دارند. دو نوع پایانه نورون های حرکتی گاما وجود دارد:

*پایانه گاما با صفحه انتهایی (Gamma plate): این نوع پایانه از نورون حرکتی گاما، روی دو انتهای یک فیبر دوک عضلانی وجود دارد که شامل صفحه انتهایی مجزا است.

*پایانه گاما بدون صفحه انتهایی (Long trail ending or Gamma trail): این پایانه به جای صفحه انتهایی دارای انتهای طویل دنباله دار (پایانه خطی شکل) تقریبا در میانه فیبر دوک عضلانی است که تماس های عصبی-عضلانی کوچکی را نسبت به یک فیبر عضلانی ایجاد می کنند.

بعضی از مولفین اعتقاد دارند که فیبرهای با هسته های مجتمع (Nuclear bag fibers)، انتهای صفحه ای و فیبرهای با هسته های متوالی (Nuclear chain fibers)، انتهای آویزان (انتهای طویل دنباله دار) دریافت می کنند، درحالیکه برخی معتقدند که هر دو نوع پایانه از نورون های حرکتی گاما به هر دو نوع فیبر دوک عضلانی می روند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در عضلات صاف (Smooth muscles): دو نوع عضله صاف وجود دارد:

*عضله صاف چند واحدی

*عضله صاف تک واحدی یا صاف احشایی

در عضله صاف چند واحدی، فیبرهای عضلانی مجزا هستند و توسط فیبرهای عصبی خودکار که حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند تحریک می گردند. در عضله احشایی (تک واحدی) پس از تحریک قسمتی از آن، نواحی مجاور آن به واسطه ارتباطات غشای سلولی تحریک می شوند که به آن هدایت الکتریکی می گویند.

آکسون های انتهایی در عضلات صاف فاقد صفحات انتهایی-برخلاف آنچه که در عضلات اسکلتی یافت می شوند- هستند. این آکسون ها در عضلات صاف، برآمدگی های متعددی دارند که در طول آنها منتشر می گردند. این برآمدگی ها دارای کیسه های حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند. تماس عصبی-عضلانی در عضلات صاف به صورت تماس های منتشر (Diffuse junctions) است که انتهاهای آکسونی ظریف در فاصله ای از غشاء سلول های عضلانی صاف قرار می گیرد (حدود چند میکرون). بنابراین ماده میانجی ابتدا به مایع خارج سلولی انتقال می یابد و از این طریق به سلول ها انتشار می یابد. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که حدود 20 نانومتر است که این اندازه فقط در معدودی از عضلات صاف دیده می شود.

انقباض عضلات صاف بدون پتانسیل عمل:

در بسیاری از موارد انقباض عضلات صاف بدون وجود پایانه های آکسونی صورت می گیرد. در این نوع از انقباض عضلات صاف که بدون پتانسیل عمل صورت می گیرد ناشی از عواملی است که به طور مستقیم روی عضلات صاف عمل می کنند و منجربه واکنش در ساختمان انقباضی آنها می گردند.

این نوع از تغییرات انقباضی عضلات صاف بیشتر تحت تاثیر دو عامل است که عبارتنداز:

*عوامل هورمونی

*عوامل موضعی بافتی

عوامل هورمونی. هورمون ها ممکن است سبب تحریک یا مهار عضلات صاف گردند. اثرات هورمون ها وابسته به وجود گیرنده های تحریکی یا مهاری عضله صاف است. برخی از هورمون ها که در این ارتباط می توان ذکر کرد شامل موارد زیر است:

استیل کولین، آنژیوتانسین، اپی نفرین، نوراپی نفرین، اکسی توسین،هیستامین و سروتونین.

عوامل موضعی بافتی. در این ارتباط می توان به واکنش عضلات صاف نسبت به تغییرات میزان یون هیدروژن، دی اکسد کربن، اکسیژن، اسید لاکتیک، یون کلسیم و پتاسیم ، تغییرات درجه حرارت و... اشاره کرد.

تحریک پذیری ذاتی و اتوماتیک عضله قلب (Cardiac muscle): بیشتر فیبرهای عضله قلبی دارای قابلیت خود تحریکی (Self-excitation) هستند. این سلول ها قادرند بدون وجود محرک خارجی به طور اتوماتیک دپلاریزه گردند.سلول هایی که خودکاری آنها بیشتر باشد، کنترل کامل سیستم هدایتی قلب را در اختیار خواهند گرفت. درحالت طبیعی، مرکز ریتم قلب در اختیار گره سینوسی-دهلیزی است که علت آن بالا بودن تعداد ایمپالس های این گره در مقایسه با گره دهلیزی-بطنی و فیبرهای پورکنژ (Purkinje) است. خود تحریکی در گره سینوسی-دهلیزی ناشی از نفوذپذیری ذاتی فیبرهای این گره نسبت به یون های سدیم است.

تاثیر سیستم اتونوم بر قلب: فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک در عضلات دهلیزها، بطن ها، گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی توزیع می گردند، به نحوی که فیبرهای سمپاتیک بیشتر عضله بطنی و فیبرهای پاراسمپاتیک بیشتر گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی را تحت تاثیر قرار می دهند. از انتهای فیبرهای سمپاتیک، نوراپی نفرین ترشح می شود که باعث افزایش فعالیت قلب می گردد. فیبرهای پاراسمپاتیک قلبی (اعصاب واگ) عکس سمپاتیک عمل کرده و با ترشح استیل کولین از انتهای آکسونی خود، فعالیت قلب را کاهش می دهند.

                                                          فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

منابع بخش توضیحات

-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-نراقى، محمد على؛ حاجى حسينى، داود.ترجمه نوروآناتومی . انتشارات جعفری

-میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژو

Williams & Warwick. Gray's Anatomy. Thirty-seventh edition. Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04177-6

unmc.edu/physiology


موضوعات فیزیوتراپی شامل:

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)


طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular junction)

صفحه تماس عصبی عضلانی که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

جهت درک بهتر انقباض عضلات مختلف (عضلات اسکلتی، قلبی و صاف) بخش توضیحات اضافه و منابع آن نیز در قسمت پایین اشاره گردیده است.

تماس عصبی ماهیچه‌ای (به انگلیسی: Neuromuscular junction) ناحیه‌ای است که هر صفحه انتهایی[۱] منشعب از نورون حرکتی تحتانی[۲] با قسمتی از غشاء  یک فیبر عضله اسکلتی ارتباط سیناپسی ایجاد می‌کند. نورون‌های حرکتی آلفا که در ایجاد واحدهای حرکتی شرکت می‌کنند، دستور نهایی را از دستگاه عصبی مرکزی جهت ایجاد انقباض عضلانی صادر می‌کنند.نورون‌های حرکتی تحتانی در انتهای مسیر خود که به عضلات اسکلتی ختم می‌شوند، منشعب شده و با ایجاد صفحات انتهایی در مجاورت فیبرهای عضلانی، پیام‌های عصبی را به عضلات بدن جهت عمل حرکتی منتقل می‌کنند.

 تصویر ذیل:

 

محتویات

 [نهفتن] 
  • ۱ صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی
  • ۲ دکمه انتهایی
  • ۳ کیسه‌های سیناپسی
  • ۴ بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای
  • ۵ پانویس
  • ۶ جستارهای وابسته
  • ۷ منابع
  • ۸ پیوند به بیرون

صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی

هر نورون حرکتی در انتهای مسیرش به عضلات اسکلتی، بخشی بنام صفحه انتهایی(End plate) ایجاد می‌کند. عموما صفحات انتهایی تقریبا در ناحیه وسط غشاء فیبرهای عضلانی قرار می‌گیرند.

هر پایانه آکسونی [۳] در یک فرورفتگی از غشاء فیبر عضلانی قرار می‌گیرد. به فرورفتگی غشاء فیبر ماهیچه‌ای، ناودان سیناپسی (Synaptic gutter) می‌گویند. پایانه آکسونی در خارج غشاء فیبر عضلانی، فاصله اندکی نسبت به غشای فیبر دارد. به فضای بین پایانه آکسونی و غشای فیبر عضلانی، شکاف سیناپسی[۴] می‌گویند. چین خوردگی‌های زیادی در عمق ناودان سیناپسی فیبر ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود که هر کدام شکاف زیرعصبی [۵] نامیده می‌شود.

دکمه انتهایی

هر پایانه آکسونی (Axon terminal) در قسمت نزدیک به پایان مسیرش،غلاف میلین خود را از دست می‌دهد و برجسته (Swelling) می‌گردد که به آن دکمه انتهایی (Terminal bouton) می‌گویند. دکمه انتهایی دارای کیسه‌های سیناپسی حاوی استیل کولین است که غشاء آن، غشاء پیش سیناپسی در ناحیه تماس عصبی-ماهیچه‌ای است. هر پایانه آکسونی ممکن است چند دکمه انتهایی را در مجاورت غشاء فیبر عضلانی ایجاد نماید.

کیسه‌های سیناپسی

کیسه‌های سیناپسی که حاوی میانجی تحریکی استیل کولین(Ach)هستند در ناحیه پایانه‌های آکسونی برای تحریک فیبر عضلانی قرار دارند.این کیسه‌ها در حضور یون‌های کلسیم(Ca)پاره شده و درنتیجه استیل کولین در شکاف سیناپسی آزاد می‌شود.این مسئله باعث می‌شود که کانال‌های استیل کولین باز شده و بدین ترتیب نفوذپذیری غشای فیبر عضلانی نسبت به یون‌های مثبت(مانند سدیم پتاسم و کلسیم)افزایش می‌یابد که درنهایت باعث ایجاد پتانسیل عمل[۶] در فیبر عضلانی می‌گردد.

بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای

بعضی از بیماری‌های عصبی ماهیچه‌ای(نوروماسکولار)به علت اختلال در ناحیه تماس عصبی ماهیچه‌ای ایجاد می‌شوند.کاهش میزان استیل کولین به علت اشکال در آزاد کردن آن، اختلال در ساختمان طبیعی چین‌های پس سیناپسی(از نظر عمق و تعداد) و خرابی گیرنده‌های استیل کولین از جمله عوامل ایجاد بیماری‌های مریوط به ناحیه تماس عصبی عضلانی محسوب می‌شوند.بیماری‌های میاستنی به دلیل اختلال در ناحیه تماس عصبی عضلانی ایجاد می‌شوند.ضعف عضلانی و خستگی زودرس در عضلات اسکلتی از علایم مهم این بیماری‌ها بوده که گاهی یک قسمت از بدن و یا می‌تواند چندین ناحیه از عضلات فرد را درگیر نماید.میاستنی گراویس از جمله بیماری‌های تماس عصبی عضلانی است.

پانویس

  1. ↑ End plate
  2. ↑ Lower motor neuron
  3. ↑ Axon terminal
  4. ↑ Synaptic cleft
  5. ↑ Subneural cleft
  6. ↑ Action potential

منابع

-
شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
.
-انتظارى طاهر، محمد؛ بيناى مطلق، همايون؛ زمانى، بابك. ترجمه: بيماريهاى اعصاب هاريسون. شركت نشر دانش‏امروز.
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-سلطان ‏زاده، اكبر. بيماری‏هاى مغز و اعصاب و عضلات. چاپ دوم، جعفرى، پائیز ۱۳۷۶. 

پیوند به بیرون
http://barzkar2.blogfa.com/cat-61.aspx

منبع تصویر:https://courses.stu.qmul.ac.uk/

-----------------------------------------------------------------

توضیحات

# تماس عصبی-عضلانی ازنظر مورفولوژی (ریخت شناسی) خیلی شبیه سیناپس های دیگر سیستم عصبی است با این تفاوت که نسبت به بقیه سیناپس ها بزرگتر است.

# دکمه انتهایی (Terminal bouton) که دارای کیسه های سیناپسی حاوی استیل کولین است، نام های دیگر آن عبارتنداز:

* End bulb

* Synaptic knob

# صفحه انتهایی (End plate): نورون حرکتی در انتهای مسیرش مجموعه ای از ترمینال های آکسونی را ایجاد می کند که صفحات انتهایی نامیده می شوند. هر یک از این ترمینال های آکسونی با غشاء فیبر عضلانی مربوطه ارتباط سیناپسی دارد. هر صفحه انتهایی در مجاورت غشاء فیبر عضلانی و به فاصله بسیار اندکی نسبت به آن قرار می گیرد.

# صفحه حرکتی انتهایی (Motor end plate): به ناحیه تماس عصبی-عضلانی گفته می شود یا همان تماس عصبی عضلانی (NMJ) است که بخشی مربوط به انتهای نورون حرکتی بوده و قسمتی دیگر درارتباط با بخشی از غشاء فیبر عضلانی است که توسط شکاف سیناپسی از یکدیگر جدا می گردند. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که تقریبا 20 نانومتر است.

# هر فیبر عضلانی اسکلتی یک پایانه آکسونی را از یک نورون حرکتی آلفا دریافت می کند که در یک تماس عصبی-عضلانی پا یان می یابد.

# در فیبر عضلانی پیوسته آهسته، پایانه آکسونی منشعب می شود و چند تماس عصبی-عضلانی کوچک را با یک فیبر عضلانی تشکیل می دهند. برخی یا شاید بسیاری از چنین فیبرهای عضلانی ممکن است شاخه های انتهایی بیشتری از یک نورون حرکتی دریافت نمایند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در دوک ماهیچه ای (Muscle spindle): نورون های حرکتی گاما وظیفه عصب رسانی به فیبرهای دوک عضلانی را برعهده دارند. دو نوع پایانه نورون های حرکتی گاما وجود دارد:

*پایانه گاما با صفحه انتهایی (Gamma plate): این نوع پایانه از نورون حرکتی گاما، روی دو انتهای یک فیبر دوک عضلانی وجود دارد که شامل صفحه انتهایی مجزا است.

*پایانه گاما بدون صفحه انتهایی (Long trail ending or Gamma trail): این پایانه به جای صفحه انتهایی دارای انتهای طویل دنباله دار (پایانه خطی شکل) تقریبا در میانه فیبر دوک عضلانی است که تماس های عصبی-عضلانی کوچکی را نسبت به یک فیبر عضلانی ایجاد می کنند.

بعضی از مولفین اعتقاد دارند که فیبرهای با هسته های مجتمع (Nuclear bag fibers)، انتهای صفحه ای و فیبرهای با هسته های متوالی (Nuclear chain fibers)، انتهای آویزان (انتهای طویل دنباله دار) دریافت می کنند، درحالیکه برخی معتقدند که هر دو نوع پایانه از نورون های حرکتی گاما به هر دو نوع فیبر دوک عضلانی می روند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در عضلات صاف (Smooth muscles): دو نوع عضله صاف وجود دارد:

*عضله صاف چند واحدی

*عضله صاف تک واحدی یا صاف احشایی

در عضله صاف چند واحدی، فیبرهای عضلانی مجزا هستند و توسط فیبرهای عصبی خودکار که حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند تحریک می گردند. در عضله احشایی (تک واحدی) پس از تحریک قسمتی از آن، نواحی مجاور آن به واسطه ارتباطات غشای سلولی تحریک می شوند که به آن هدایت الکتریکی می گویند.

آکسون های انتهایی در عضلات صاف فاقد صفحات انتهایی-برخلاف آنچه که در عضلات اسکلتی یافت می شوند- هستند. این آکسون ها در عضلات صاف، برآمدگی های متعددی دارند که در طول آنها منتشر می گردند. این برآمدگی ها دارای کیسه های حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند. تماس عصبی-عضلانی در عضلات صاف به صورت تماس های منتشر (Diffuse junctions) است که انتهاهای آکسونی ظریف در فاصله ای از غشاء سلول های عضلانی صاف قرار می گیرد (حدود چند میکرون). بنابراین ماده میانجی ابتدا به مایع خارج سلولی انتقال می یابد و از این طریق به سلول ها انتشار می یابد. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که حدود 20 نانومتر است که این اندازه فقط در معدودی از عضلات صاف دیده می شود.

انقباض عضلات صاف بدون پتانسیل عمل:

در بسیاری از موارد انقباض عضلات صاف بدون وجود پایانه های آکسونی صورت می گیرد. در این نوع از انقباض عضلات صاف که بدون پتانسیل عمل صورت می گیرد ناشی از عواملی است که به طور مستقیم روی عضلات صاف عمل می کنند و منجربه واکنش در ساختمان انقباضی آنها می گردند.

این نوع از تغییرات انقباضی عضلات صاف بیشتر تحت تاثیر دو عامل است که عبارتنداز:

*عوامل هورمونی

*عوامل موضعی بافتی

عوامل هورمونی. هورمون ها ممکن است سبب تحریک یا مهار عضلات صاف گردند. اثرات هورمون ها وابسته به وجود گیرنده های تحریکی یا مهاری عضله صاف است. برخی از هورمون ها که در این ارتباط می توان ذکر کرد شامل موارد زیر است:

استیل کولین، آنژیوتانسین، اپی نفرین، نوراپی نفرین، اکسی توسین،هیستامین و سروتونین.

عوامل موضعی بافتی. در این ارتباط می توان به واکنش عضلات صاف نسبت به تغییرات میزان یون هیدروژن، دی اکسد کربن، اکسیژن، اسید لاکتیک، یون کلسیم و پتاسیم ، تغییرات درجه حرارت و... اشاره کرد.

تحریک پذیری ذاتی و اتوماتیک عضله قلب (Cardiac muscle): بیشتر فیبرهای عضله قلبی دارای قابلیت خود تحریکی (Self-excitation) هستند. این سلول ها قادرند بدون وجود محرک خارجی به طور اتوماتیک دپلاریزه گردند.سلول هایی که خودکاری آنها بیشتر باشد، کنترل کامل سیستم هدایتی قلب را در اختیار خواهند گرفت. درحالت طبیعی، مرکز ریتم قلب در اختیار گره سینوسی-دهلیزی است که علت آن بالا بودن تعداد ایمپالس های این گره در مقایسه با گره دهلیزی-بطنی و فیبرهای پورکنژ (Purkinje) است. خود تحریکی در گره سینوسی-دهلیزی ناشی از نفوذپذیری ذاتی فیبرهای این گره نسبت به یون های سدیم است.

تاثیر سیستم اتونوم بر قلب: فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک در عضلات دهلیزها، بطن ها، گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی توزیع می گردند، به نحوی که فیبرهای سمپاتیک بیشتر عضله بطنی و فیبرهای پاراسمپاتیک بیشتر گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی را تحت تاثیر قرار می دهند. از انتهای فیبرهای سمپاتیک، نوراپی نفرین ترشح می شود که باعث افزایش فعالیت قلب می گردد. فیبرهای پاراسمپاتیک قلبی (اعصاب واگ) عکس سمپاتیک عمل کرده و با ترشح استیل کولین از انتهای آکسونی خود، فعالیت قلب را کاهش می دهند.

منابع بخش توضیحات

-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-نراقى، محمد على؛ حاجى حسينى، داود.ترجمه نوروآناتومی . انتشارات جعفری

-میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژو

Williams & Warwick. Gray's Anatomy. Thirty-seventh edition. Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04177-6

unmc.edu/physiology

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

انقباض عضله اسکلتی(skeletal muscle contraction)

در حالت طبيعى، فيبرهاى عضله اسكلتى از طريق فيبرهاى عصبى ميلين دار قطور (آلفا- موتونورونها) تحريك مى شوند.اين فيبرهاى عصبى در محلى موسوم به صفحه محركه يا محل تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فيبرهاى عضله اسكلتى تماس برقرار مى كنند(تصویر زیر).

به استثناى دو درصد فيبرهاى عضلانى، فقط يك صفحه محركه براى هر فيبر عضلانى وجود دارد كه در نزديكى مركز فيبر قرار گرفته است.بنابراين، پتانسيل عمل از وسط فيبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى يابد.اين نوع گسترش پتانسيل عمل از اين نظر اهميت دارد كه موجب انقباض تقريبا همزمان تمام ساركومرهاى عضله مى شود به طورى كه اين ساركومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.

فیزیولوژی ناحیه تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular Junction)

فيبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمينالهاى عصبى موسوم به صفحه انتهايى(end plate) تشكيل مى دهد،كه در يك فرورفتگى از سطح فيبر عضلانى قرار مى گيرد اما به طور كامل در خارج غشاء پلاسمايى فيبر عضلانى قرار دارد (تصوير فوق)

فرورفتگى غشاء فيبر عضلانى موسوم به ناودان سيناپسى(synaptic gutter) و فضاى بين ترمينال عصبى و غشاء فيبر عضلانى موسوم به شكاف سيناپسى(synaptic cleft) است. در عمق ناودان سيناپسى، چين خوردگيهاى متعددى در فيبر عضلانى موسوم به شكافهاى زيرعصبى(subneural clefts) وجود دارد. در ترمينال آكسون تعداد زيادى ميتوكندرى وجود دارد كه انرژى لازم براى سنتز ميانجى تحريكى استيل كولين را تأمين مى كنند.استيل كولين در سيتوپلاسم ترمينال آكسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زيادى وزيكولهاى سيناپسى كوچك مى گردد.تقریبا 300000 وزيكول سيناپسى به طور طبيعى در تمام ترمينالهاى يك صفحه انتهايى وجود دارند. بر روى سطح چين خوردگيهاى ناودان سيناپسى دستجاتى از آنزيم كولين استراز قرار دارد كه قادر به تجزيه استيل كولين است.

در تصویر ذیل نماهای متفاوت صفحه حرکتی انتهایی را می بینید:


هنگامي كه يك ايمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود 300 وزيكول استيل كولين به وسيله ترمينالها به داخل شكافهاى سيناپسى بين ترمينالها و غشاء فيبر عضلانى آزاد مى شوند. اين امر ناشى از حركت يونهاى كلسيم از مايع خارج سلولى به داخل غشاء ترمينالها در هنگامى است كه پتانسيل عمل غشاء ترمينالها را دپولاريزه مى كند. يونهاى كلسيم موجب پاره شدن وزيكولهاى استيل كولين به داخل شكاف سيناپسى مى شوند(شکل زیر). در غياب يون كلسيم يا در حضور مازاد منيزيوم، آزاد شدن استيل كولين شديدا تضعيف مى شود.


با وجود اينكه استيل كولين آزاد شده به داخل شكاف بين صفحه انتهايى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسيار كوچكى از يك ثانيه در آنجا باقى مى ماند، در همين زمان كوتاه نفوذپذيرى غشاء عضله به يونهاى مثبت چندين هزار برابر افزايش مى يابد كه علت اين امر باز شدن كانالهاى يونى دريچه دار وابسته به استيل كولين است چون استيل كولين به نوبه خود موجب يك تغيير شكل فضايى در مولكول كانال دار مى شود كه دريچه آن را براى حدود يك ميلى سكند باز مى كند. كانال استيل كولين قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد يعنى آنقدر بزرگ است كه به تمام يونهاى مثبت مهم نظير سديم، پتاسيم و كلسيم اجازه مى دهد تا به آسانى از كانال عبور كنند. يونهاى منفى از قبيل يونهاى كلر از اين كانال عبور نمى كنند و علت اين امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار كانال است.

ريختن ناگهانى يونهاى سديم به داخل فيبر عضلانى در هنگام باز بودن كانالهاى استيل كولينى موجب مى شود كه پتانسيل غشاء در ناحيه صفحه انتهايى در جهت مثبت به ميزان 50 تا 70 ميلى ولت افزايش يابد و يك پتانسيل موضعى موسوم به پتانسيل صفحه انتهايى توليد كند.

با توجه به اين مسأله كه يك افزايش ناگهانى در پتانسيل غشاء به ميزانى بيش از 15 تا 30 ميلى ولت براى شروع مكانيسم فيدبكى مثبت فعال شدن كانالهاى سديمى كافى است مى توانيم درك كنيم كه پتانسيل صفحه انتهايى ايجاد شده توسط تحريك استيل كولين بسيار بيشتر از حد كافى براى توليد پتانسيل عمل در فيبر عضلانى است.

در حالت استراحت، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين مهار مى شوند اما هنگامى كه يك پتانسيل عمل در غشاء فيبر عضلانى سير مى كند موجب آزاد شدن مقدار زيادى يون كلسيم توسط رتيكولوم ساركوپلاسميك به داخل ساركوپلاسم (سيتوپلاسم فيبر عضلانى) اطراف ميوفيبريلها مى گردد. اين يونهاى كلسيم، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين را فعال مى كنند و انقباض فيبر عضلانى شروع مى شود  (تصویر زیر).


همانطور كه مى دانيم هر عضله اسکلتی از تعداد زیادی فيبر عضلانى که هریک از این فیبرها خود محتوى صدها تا هزارها ميوفيبريل است تشکیل می گردد و هر ميوفيبريل نيز به نوبه خود داراى حدود 1500 فيلامان ميوزين و دو برابر آن فيلامانهاى اكتين است كه در كنار يكديگر قرار گرفته اند(تصاویر ذیل و فوق).


درحقیقت هر میوفیبریل از یک سری واحدهای تکراری بنام سارکومر تشکیل یافته است که واحد عملکردی انقباض عضله می باشد که خود هر سارکومر دارای فیلامان های میوزین و اکتین می باشد که کنار یکدیگر قرار گرفته اند به طوریکه اکتین در طرفین و میوزین در وسط واقع می شود.هرسارکومر بین دونوار Z واقع می شود که خط Z یک شبکه پروتئینی اتصالی است.مولکول های میوزین از انتها به هم متصل بوده و باند تیره وسیع A را ایجاد می کنند.باند I و زون H قسمت هایی هستند که در آن نواحی بین میوفیلامان های اکتین و میوزین هم پوشانی وجود ندارد.باند I فقط دارای مولکول های ظریف اکتین و زون H فقط دارای میوفیلامان های میوزین می باشد.در وسط زون H هم خط M قرار گرفته است که این خط توسط پروتئین هایی به وجود می آید که تمام فیلامان های ضخیم میوزین را به یکدیگر متصل می سازد.

اينها مولكولهاى پروتئينى پليمريزه بزرگى هستند كه مسئول انقباض عضله مى باشند. فيلامانهاى ضخيم از جنس ميوزين و فيلامانهاى نازك از جنس اكتين هستند. در ظرف تقريبا يك ميلى سكند بعد از آنكه استيل كولين توسط ترمينال آكسونى آزاد شد قسمت زيادى از آن به خارج از شكاف سيناپسى انتشار يافته و ديگر بر روى غشاء فيبر عضلانى عمل نمى كند و قسمت باقيمانده توسط كولين استراز موجود در تيغه هاى پايه بين ترمينال عصبى و شكافهاى زيرعصبى منهدم مى شود. پس از هيدروليز، كولين با انتقال فعال به آكسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسيار كوتاهى كه استيل كولين در تماس با غشاء فيبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود يك ميلى سكند ــ تقريبا هميشه براى تحريك فيبر عضلانى كافى است و به علاوه، حذف سريع استيل كولين، بعد از آنكه اثر پتانسيل عمل اول بر روى فيبر عضلانى از بين رفت، از تحريك مجدد فيبر عضلانى جلوگيرى مى كند.

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ فیزیوتراپی مجاز است.

منبع:
از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵(چاپ اول)

منابع (References)

- ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردى
پرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

- شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول
و دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.

http://www.sport-fitness-advisor.com

http://content.answers.com/

-http://www.colorado.edu/

-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology

-http://legacy.owensboro.kctcs.edu/

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)


طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا 

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)