فیزیوتراپی- فیزیوتراپیست (شهرستان آمل)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

برچسب‌ها: نورون, نوروگلیا, نورون حسی, نورون حرکتی

+ نوشته شده در پنجشنبه هجدهم اسفند ۱۳۹۰ ساعت 18:30 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular junction)

صفحه تماس عصبی عضلانی که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

جهت درک بهتر انقباض عضلات مختلف (عضلات اسکلتی، قلبی و صاف) بخش توضیحات اضافه و منابع آن نیز در قسمت پایین اشاره گردیده است.

تماس عصبی ماهیچه‌ای (به انگلیسی: Neuromuscular junction) ناحیه‌ای است که هر صفحه انتهایی^[۱] منشعب از نورون حرکتی تحتانی^[۲] با قسمتی از غشاء یک فیبر عضله اسکلتی ارتباط سیناپسی ایجاد می‌کند. نورون‌های حرکتی آلفا که در ایجاد واحدهای حرکتی شرکت می‌کنند، دستور نهایی را از دستگاه عصبی مرکزی جهت ایجاد انقباض عضلانی صادر می‌کنند.نورون‌های حرکتی تحتانی در انتهای مسیر خود که به عضلات اسکلتی ختم می‌شوند، منشعب شده و با ایجاد صفحات انتهایی در مجاورت فیبرهای عضلانی، پیام‌های عصبی را به عضلات بدن جهت عمل حرکتی منتقل می‌کنند.

تصویر ذیل:

محتویات

[نهفتن]

۱ صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی
۲ دکمه انتهایی
۳ کیسه‌های سیناپسی
۴ بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای
۵ پانویس
۶ جستارهای وابسته
۷ منابع
۸ پیوند به بیرون

صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی

هر نورون حرکتی در انتهای مسیرش به عضلات اسکلتی، بخشی بنام صفحه انتهایی(End plate) ایجاد می‌کند. عموما صفحات انتهایی تقریبا در ناحیه وسط غشاء فیبرهای عضلانی قرار می‌گیرند.

هر پایانه آکسونی ^[۳] در یک فرورفتگی از غشاء فیبر عضلانی قرار می‌گیرد. به فرورفتگی غشاء فیبر ماهیچه‌ای، ناودان سیناپسی (Synaptic gutter) می‌گویند. پایانه آکسونی در خارج غشاء فیبر عضلانی، فاصله اندکی نسبت به غشای فیبر دارد. به فضای بین پایانه آکسونی و غشای فیبر عضلانی، شکاف سیناپسی^[۴] می‌گویند. چین خوردگی‌های زیادی در عمق ناودان سیناپسی فیبر ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود که هر کدام شکاف زیرعصبی ^[۵] نامیده می‌شود.

دکمه انتهایی

هر پایانه آکسونی (Axon terminal) در قسمت نزدیک به پایان مسیرش،غلاف میلین خود را از دست می‌دهد و برجسته (Swelling) می‌گردد که به آن دکمه انتهایی (Terminal bouton) می‌گویند. دکمه انتهایی دارای کیسه‌های سیناپسی حاوی استیل کولین است که غشاء آن، غشاء پیش سیناپسی در ناحیه تماس عصبی-ماهیچه‌ای است. هر پایانه آکسونی ممکن است چند دکمه انتهایی را در مجاورت غشاء فیبر عضلانی ایجاد نماید.

کیسه‌های سیناپسی

کیسه‌های سیناپسی که حاوی میانجی تحریکی استیل کولین(Ach)هستند در ناحیه پایانه‌های آکسونی برای تحریک فیبر عضلانی قرار دارند.این کیسه‌ها در حضور یون‌های کلسیم(Ca)پاره شده و درنتیجه استیل کولین در شکاف سیناپسی آزاد می‌شود.این مسئله باعث می‌شود که کانال‌های استیل کولین باز شده و بدین ترتیب نفوذپذیری غشای فیبر عضلانی نسبت به یون‌های مثبت(مانند سدیم پتاسم و کلسیم)افزایش می‌یابد که درنهایت باعث ایجاد پتانسیل عمل^[۶] در فیبر عضلانی می‌گردد.

بیماری‌های تماس عصبی ماهیچه‌ای

بعضی از بیماری‌های عصبی ماهیچه‌ای(نوروماسکولار)به علت اختلال در ناحیه تماس عصبی ماهیچه‌ای ایجاد می‌شوند.کاهش میزان استیل کولین به علت اشکال در آزاد کردن آن، اختلال در ساختمان طبیعی چین‌های پس سیناپسی(از نظر عمق و تعداد) و خرابی گیرنده‌های استیل کولین از جمله عوامل ایجاد بیماری‌های مریوط به ناحیه تماس عصبی عضلانی محسوب می‌شوند.بیماری‌های میاستنی به دلیل اختلال در ناحیه تماس عصبی عضلانی ایجاد می‌شوند.ضعف عضلانی و خستگی زودرس در عضلات اسکلتی از علایم مهم این بیماری‌ها بوده که گاهی یک قسمت از بدن و یا می‌تواند چندین ناحیه از عضلات فرد را درگیر نماید.میاستنی گراویس از جمله بیماری‌های تماس عصبی عضلانی است.

پانویس

↑ End plate
↑ Lower motor neuron
↑ Axon terminal
↑ Synaptic cleft
↑ Subneural cleft
↑ Action potential

منابع

-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
.
-انتظارى طاهر، محمد؛ بيناى مطلق، همايون؛ زمانى، بابك. ترجمه: بيماريهاى اعصاب هاريسون. شركت نشر دانش‏امروز.
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-سلطان ‏زاده، اكبر. بيماری‏هاى مغز و اعصاب و عضلات. چاپ دوم، جعفرى، پائیز ۱۳۷۶.

پیوند به بیرون
http://barzkar2.blogfa.com/cat-61.aspx

منبع تصویر:https://courses.stu.qmul.ac.uk/

-----------------------------------------------------------------

توضیحات

# تماس عصبی-عضلانی ازنظر مورفولوژی (ریخت شناسی) خیلی شبیه سیناپس های دیگر سیستم عصبی است با این تفاوت که نسبت به بقیه سیناپس ها بزرگتر است.

# دکمه انتهایی (Terminal bouton) که دارای کیسه های سیناپسی حاوی استیل کولین است، نام های دیگر آن عبارتنداز:

* End bulb

* Synaptic knob

# صفحه انتهایی (End plate): نورون حرکتی در انتهای مسیرش مجموعه ای از ترمینال های آکسونی را ایجاد می کند که صفحات انتهایی نامیده می شوند. هر یک از این ترمینال های آکسونی با غشاء فیبر عضلانی مربوطه ارتباط سیناپسی دارد. هر صفحه انتهایی در مجاورت غشاء فیبر عضلانی و به فاصله بسیار اندکی نسبت به آن قرار می گیرد.

# صفحه حرکتی انتهایی (Motor end plate): به ناحیه تماس عصبی-عضلانی گفته می شود یا همان تماس عصبی عضلانی (NMJ) است که بخشی مربوط به انتهای نورون حرکتی بوده و قسمتی دیگر درارتباط با بخشی از غشاء فیبر عضلانی است که توسط شکاف سیناپسی از یکدیگر جدا می گردند. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که تقریبا 20 نانومتر است.

# هر فیبر عضلانی اسکلتی یک پایانه آکسونی را از یک نورون حرکتی آلفا دریافت می کند که در یک تماس عصبی-عضلانی پا یان می یابد.

# در فیبر عضلانی پیوسته آهسته، پایانه آکسونی منشعب می شود و چند تماس عصبی-عضلانی کوچک را با یک فیبر عضلانی تشکیل می دهند. برخی یا شاید بسیاری از چنین فیبرهای عضلانی ممکن است شاخه های انتهایی بیشتری از یک نورون حرکتی دریافت نمایند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در دوک ماهیچه ای (Muscle spindle): نورون های حرکتی گاما وظیفه عصب رسانی به فیبرهای دوک عضلانی را برعهده دارند. دو نوع پایانه نورون های حرکتی گاما وجود دارد:

*پایانه گاما با صفحه انتهایی (Gamma plate): این نوع پایانه از نورون حرکتی گاما، روی دو انتهای یک فیبر دوک عضلانی وجود دارد که شامل صفحه انتهایی مجزا است.

*پایانه گاما بدون صفحه انتهایی (Long trail ending or Gamma trail): این پایانه به جای صفحه انتهایی دارای انتهای طویل دنباله دار (پایانه خطی شکل) تقریبا در میانه فیبر دوک عضلانی است که تماس های عصبی-عضلانی کوچکی را نسبت به یک فیبر عضلانی ایجاد می کنند.

بعضی از مولفین اعتقاد دارند که فیبرهای با هسته های مجتمع (Nuclear bag fibers)، انتهای صفحه ای و فیبرهای با هسته های متوالی (Nuclear chain fibers)، انتهای آویزان (انتهای طویل دنباله دار) دریافت می کنند، درحالیکه برخی معتقدند که هر دو نوع پایانه از نورون های حرکتی گاما به هر دو نوع فیبر دوک عضلانی می روند.

# تماس عصبی-عضلانی (NMJ) در عضلات صاف (Smooth muscles): دو نوع عضله صاف وجود دارد:

*عضله صاف چند واحدی

*عضله صاف تک واحدی یا صاف احشایی

در عضله صاف چند واحدی، فیبرهای عضلانی مجزا هستند و توسط فیبرهای عصبی خودکار که حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند تحریک می گردند. در عضله احشایی (تک واحدی) پس از تحریک قسمتی از آن، نواحی مجاور آن به واسطه ارتباطات غشای سلولی تحریک می شوند که به آن هدایت الکتریکی می گویند.

آکسون های انتهایی در عضلات صاف فاقد صفحات انتهایی-برخلاف آنچه که در عضلات اسکلتی یافت می شوند- هستند. این آکسون ها در عضلات صاف، برآمدگی های متعددی دارند که در طول آنها منتشر می گردند. این برآمدگی ها دارای کیسه های حاوی میانجی استیل کولین یا نوراپی نفرین هستند. تماس عصبی-عضلانی در عضلات صاف به صورت تماس های منتشر (Diffuse junctions) است که انتهاهای آکسونی ظریف در فاصله ای از غشاء سلول های عضلانی صاف قرار می گیرد (حدود چند میکرون). بنابراین ماده میانجی ابتدا به مایع خارج سلولی انتقال می یابد و از این طریق به سلول ها انتشار می یابد. عرض شکاف سیناپسی در عضله اسکلتی اندک بوده که حدود 20 نانومتر است که این اندازه فقط در معدودی از عضلات صاف دیده می شود.

انقباض عضلات صاف بدون پتانسیل عمل:

در بسیاری از موارد انقباض عضلات صاف بدون وجود پایانه های آکسونی صورت می گیرد. در این نوع از انقباض عضلات صاف که بدون پتانسیل عمل صورت می گیرد ناشی از عواملی است که به طور مستقیم روی عضلات صاف عمل می کنند و منجربه واکنش در ساختمان انقباضی آنها می گردند.

این نوع از تغییرات انقباضی عضلات صاف بیشتر تحت تاثیر دو عامل است که عبارتنداز:

*عوامل هورمونی

*عوامل موضعی بافتی

عوامل هورمونی. هورمون ها ممکن است سبب تحریک یا مهار عضلات صاف گردند. اثرات هورمون ها وابسته به وجود گیرنده های تحریکی یا مهاری عضله صاف است. برخی از هورمون ها که در این ارتباط می توان ذکر کرد شامل موارد زیر است:

استیل کولین، آنژیوتانسین، اپی نفرین، نوراپی نفرین، اکسی توسین،هیستامین و سروتونین.

عوامل موضعی بافتی. در این ارتباط می توان به واکنش عضلات صاف نسبت به تغییرات میزان یون هیدروژن، دی اکسد کربن، اکسیژن، اسید لاکتیک، یون کلسیم و پتاسیم ، تغییرات درجه حرارت و... اشاره کرد.

تحریک پذیری ذاتی و اتوماتیک عضله قلب (Cardiac muscle): بیشتر فیبرهای عضله قلبی دارای قابلیت خود تحریکی (Self-excitation) هستند. این سلول ها قادرند بدون وجود محرک خارجی به طور اتوماتیک دپلاریزه گردند.سلول هایی که خودکاری آنها بیشتر باشد، کنترل کامل سیستم هدایتی قلب را در اختیار خواهند گرفت. درحالت طبیعی، مرکز ریتم قلب در اختیار گره سینوسی-دهلیزی است که علت آن بالا بودن تعداد ایمپالس های این گره در مقایسه با گره دهلیزی-بطنی و فیبرهای پورکنژ (Purkinje) است. خود تحریکی در گره سینوسی-دهلیزی ناشی از نفوذپذیری ذاتی فیبرهای این گره نسبت به یون های سدیم است.

تاثیر سیستم اتونوم بر قلب: فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک در عضلات دهلیزها، بطن ها، گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی توزیع می گردند، به نحوی که فیبرهای سمپاتیک بیشتر عضله بطنی و فیبرهای پاراسمپاتیک بیشتر گره های سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی را تحت تاثیر قرار می دهند. از انتهای فیبرهای سمپاتیک، نوراپی نفرین ترشح می شود که باعث افزایش فعالیت قلب می گردد. فیبرهای پاراسمپاتیک قلبی (اعصاب واگ) عکس سمپاتیک عمل کرده و با ترشح استیل کولین از انتهای آکسونی خود، فعالیت قلب را کاهش می دهند.

منابع بخش توضیحات

-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول، انتشارات شركت سهامى چهر
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
-نراقى، محمد على؛ حاجى حسينى، داود.ترجمه نوروآناتومی . انتشارات جعفری

-میناگر،علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژو

Williams & Warwick. Gray's Anatomy. Thirty-seventh edition. Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04177-6

unmc.edu/physiology

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

برچسب‌ها: واحد حرکتی, نورون حرکتی, تماس عصبی عضلانی, انقباض عضله قلبی

+ نوشته شده در جمعه هفتم اسفند ۱۳۸۸ ساعت 23:53 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

نورون حرکتی آلفا (Alpha motor neuron)

مقاله نورون حرکتی آلفا که در سایت ویکیپدیا ایجاد کردم:

نورون حرکتی آلفا (به انگلیسی: Alpha motor neuron) فیبرهای عضلات اسکلتی(فیبرهای خارج دوک عضلانی)را عصب‌رسانی می‌کند.

نورون‌های حرکتی آلفا منشا فیبرهای عصبی قطور نوع A-آلفا با قطری بین ۹ تا ۲۰ میکرون بوده و از طریق اعصاب نخاعی به فیبرهای عضلات اسکلتی عصب می‌دهند[۱].سرعت هدایت آلفا موتور نورون‌ها، بین ۵۰ تا ۱۰۰ متر بر ثانیه است[۲].آلفا موتور نورون‌ها درختان دندریتی بسیار بزرگی دارند که حدود هزار دکمه تحریکی را از قوس‌های رفلکسی و مسیرهای نزولی(راههای فوق نخاعی) و همچنین اجسام سلولی آنها پنج هزار دکمه مهاری را عمدتا از نورون‌های مختص به نخاع که در طول نخاع به بالا و پایین می‌روند و تحت عنوان پروپریواسپاینال(Propriospinal)خوانده می‌شوند، دریافت می‌کنند[۳].

فرآیند کنترل حرکتی درنهایت از طریق نورون‌های حرکتی آلفا که به عضلات می‌روند آشکار می‌گردد.آلفا موتور نورون‌ها بخشی از راه مشترک نهایی(Final common pathway)محسوب می‌شوند که توسط شرینگتون مطرح شد.هر نورون حرکتی آلفا بر اساس عضله مربوطه، واحد حرکتی بزرگ یا کوچک را ایجاد می‌کند.

به تصویر ذیل توجه نمایید:

نورون های حرکتی آلفا و گاما با منشاء نخاعی جزو نورون های حرکتی پیشین نخاع هستند.نورون حرکتی آلفا فیبرهای خارج دوک عضلانی[۴] را عصب رسانی می کند و بنابراین در عمل انقباض عضلات اسکلتی دخالت می کنند.نورون حرکتی گاما نسبت به آلفا موتور نورون کوچکتر بوده و فیبرهای دوک عضلانی[۵] را عصب دهی می کند و بیشتر در عمل کنترل حرکتی نقش دارد.

فهرست مندرجات

۱ منشاء نورون‌های حرکتی آلفا
۲ انواع نورون‌های حرکتی آلفا
۳ آسیب نورون حرکتی آلفا
۴ پانویس
۵ منابع

منشاء نورون‌های حرکتی آلفا

نورون های حرکتی آلفا از دو ناحیه دستگاه عصبی مرکزی(CNS)منشاء می گیرند:

-شاخ پیشین(Anterior Horn) نخاع. این نورون ها عموما به عضلات اندام های فوقانی و تحتانی می روند و همچنین عضلات ستون فقرات را جهت اعمال انقباضی عصب رسانی می کنند.
-هسته های حرکتی اعصاب مغزی در ساقه مغز(Brain stem). نورو نهای این قسمت،عضلات چهره ای-جمجمه ای و عضلات ناحیه سر و گردن را عصب دهی می کنند.

در ناحیه نخاع، نورون های حرکتی آلفا توسط راههای حرکتی فوق نخاعی(راه هرمی و یا راههای خارج هرمی) و پیام های حسی محیطی تحت تاثیر قرار می گیرند.این مسیرها به صورت مستقیم و یا غیرمستقیم بر نورون های حرکتی آلفا اثر می گذارند.راه هرمی و راههای خارج هرمی،بیشتر از طریق نورون های واسطه ای نخاع، آلفا موتور نورون ها را تحت تاثیر قرار می دهند.

انواع نورون‌های حرکتی آلفا

-آلفا موتور نورون دینامیک یا فازیک.این نورون‌ها آستانه تحریکی بالاتری دارند.نسبت به نوع استاتیک بزرگتر بوده و فیبرهای عضلانی سریع[۶] را عصب دهی می‌کنند.
-الفا موتور نورون استاتیک یا پیوسته (تونیک). نورون‌های حرکتی آلفای استاتیک، به فیبرهای عضلانی نوع آهسته[۷] عصب می‌دهند و نسبت به نوع دینامیک آستانه تحریکی پایین تری دارند.

میزان فرکانس ایجاد جریان عصبی در آلفا موتور نورون های کوچک و بزرگ متفاوت است.مقدار فرکانس برای ایجاد جریان عصبی در آلفا موتور نورون های بزرگتر(نوع دینامیک) تقریبا 20 هرتز و در آلفا موتور نورون های کوچکتر(نوع استاتیک) 10 هرتز است.بنابراین نورون های حرکتی آلفای کوچکتر خیلی سریعتر و آسانتر از نورون های حرکتی آلفای بزرگتر به کار گرفته می شوند.

فعالیت نورون های حرکتی آلفا از اصل اندازه[۸] پیروی می کند.طبق این اصل،آلفا موتور نورون های کوچکتر خیلی سریعتر تحریک شده و معمولا دیرتر نیز مهار می شوند.در فعالیت های آرام و کند،نورون های حرکتی آلفای کوچکتر نقش بیشتری را به خصوص جهت حفظ تعادل ایفا می کنند ولی در جریان اعمال حرکتی سریع همانند دویدن و حرکات جهشی،آلفا موتور نورون های بزرگتر بیشتر وارد عمل می شوند.در جریان حرکات سریع و به خصوص فعالیت های جهشی،بسیاری از آلفا موتور نورون های کوچکتر مهار می شوند.

همچنین ببینید:

مقاله واحد حرکتی بخش "رابطه واحد حرکتی و نورون حرکتی آلفا"

آسیب نورون حرکتی آلفا

احتمال آسیب در هر ناحیه از نورون حرکتی آلفا قابل تصور است.صدمه به این نورون ها در ناحیه شاخ پیشین نخاع،منجربه اختلال در عملکرد واحدهای حرکتی مربوطه می گردد و با توجه به شدت و میزان آسیب می تواند باعث ضعف و آتروفی عضلانی و یا حتی فلج عضلات گردد.
پانویس↑ شادان، فرخ.ترجمه: فیزیولوژی پزشکی پرفسور آرتورگایتون.ص۱۳۸۳
↑ برزکار، ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.ص ۴۹
↑ میناگر، علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.ص ۱۶۰-۱۵۹
↑ Extrafusal muscle fibers
↑ Intrafusal muscle fibers
↑ Fast fibers
↑ Slow fibers
↑ Size principal

منابع-شادان، فرخ.ترجمه: فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.
-میناگر، علیرضا و وثوق آزاد، ژاک. ترجمه: نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد.انتشارات دانش پژوه.
-جامعى، بهنام (زير نظر دكتر حسن عشايرى) كاربرد نوروفيزيولوژى درتوانبخشى.انتشارات دانشگاه علوم پزشكى ايران.شابک:004-71
-برزکار،ابراهیم.ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی.چاپ اول.بهار 1385.شابک:8-7688-06-964
‎Barbara F. Westmoreland/ Medical Neuroscience; 1994
Sheila Kitchen & Sarah Bazin.Clayton's Electrotherapy.TEN EDITION

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

برچسب‌ها: نورون حرکتی, انواع آلفا موتور نورون, Final common pathway, آلفا موتور نورون چیست

+ نوشته شده در شنبه یکم اسفند ۱۳۸۸ ساعت 23:49 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

نورون حرکتی فوقانی (Upper Motor Neuron)

مقاله نورون حرکتی فوقانی که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

نورون حرکتی فوقانی (Upper Motor Neuron) عبارت است از آن دسته از نورون‌هایی که مسیر آنها از قشر مغز تا هسته های حرکتی ساقه مغز و یا از قشر مغز تا نورون‌های شاخ پیشین نخاع امتداد می یابند.

دو راه اصلی UMN عبارتنداز:

1-راه قشری نخاعی (Corticospinal Tract)

2-راه قشری بصل النخاعی یا قشری پیازی (Corticobulbar Tract)

راه هرمی (Pyramidal Tract) که همان راه کورتیکواسپاینال می باشد از قشر مغز شروع می شود و برجستگی های پیرامید را در ناحیه بصل النخاع به وجود می آورد.اکثر فیبرهای راه هرمی در ناحیه میان بصل النخاع و نخاع به طرف مقابل بدن می روند.

راه هرمی بیشتر روی نورون های حرکتی پیشین (Anterior Motor Neurons) و نورون های واسطه ای(Interneurons) نخاع ختم می شوند.

نورون های حرکتی پیشین نخاع خود دو نوع می باشند:

*آلفا موتور نورون (Alpha Motor Neuron)

*گاما موتور نورون (Gamma Motor Neuron)

آلفا موتور نورون ها به فیبرهای خارج دوکی عضله(Extrafusal Muscle Fibers) می روند و بنابراین در عمل انقباض عضلات اسکلتی نقش دارند.گاما موتور نورون ها فیبرهای داخل دوک عضله(Intrafusal Muscle Fibers) را عصب رسانی می کنند.آلفا موتور نورون ها و گاما موتور نورون ها که در تیغه نهم نخاع قرار گرفته اند تحت تاثیر راههای حرکتی نزولی قرار دارند.

فهرست مندرجات

۱ راههای حرکتی نزولی
۲ بحث نورون حرکتی فوقانی
۳ نشانه های آسیب نورون‌ حرکتی فوقانی
۴ منابع

راههای حرکتی نزولی

راههای حرکتی نزولی شامل دو راه می باشند:

1-دستگاه هرمی (شامل راه هرمی و راه قشری بصل النخاعی)

2-راههای خارج هرمی (Etrapyramidal Tracts).راههای خارج هرمی شامل شش راه می باشند.

راه هرمی به علت نقش مهمی که در فرآیند کنترل حرکت دارد از نظر بالینی حائز اهمیت است.به همین ترتیب راه قشری بصل النخاعی که در ارتباط با اعصاب مغزی مربوطه می باشد در بیماری های نورولوژی مهم هستند.

بحث نورون حرکتی فوقانی

علت بحث نورون حرکتی فوقانی یا نورون حرکتی تحتانی در نورولوژی از این جهت اهمیت دارد که بتوان نوع و سطح آسیب دستگاه عصبی را تعیین کرد.

به عنوان نمونه سندرم هرمی(Pyramidal Syndrome) بحثی درباره آسیب UMN است.درحالیکه مثلا در بیماری گیلن باره یک بحث ضایعه LMN می باشد.بعد از اینکه نوع آسیب مشخص شد آنگاه می توان مشخص کرد که سطح آسیب هر کدام در کجاست؟اگر در سندرم پیرامیدال که یک آسیب UMN محسوب می شود سطح ضایعه در کدام یک از مناطق می باشد؟

1-نخاع؟

2-ساقه مغز؟

3-بالای ساقه مغز؟

4-بالای محل تقاطع هرمی؟

علایم بیمار در هریک از مناطق نسبت به یکدیگر تفاوت دارد.

در تصویر زیر هر دو نوع آسیب نورون حرکتی فوقانی و تحتانی نشان داده شده است:

نشانه های آسیب نورون‌ حرکتی فوقانی

مهمترین علایم آسیب نورون حرکتی فوقانی(UMNL) شامل موارد زیر است:

۱-وجود رفلکس بابنسکی
۲-عموما تون عضلانی افزایش می‌یابد که از آن به اسپاستیسیتی(Spasticity) یا هیپرتونی یاد می‌شود.
۳-عدم وجود فاسیکولاسیون(Fasciculation)
۴-افزایش رفلکس‌های تاندونی عمقی
۵-کاهش یا ازبین رفتن رفلکس‌های پوستی شکمی
۶-عدم وجود آتروفی عضلانی(مگر در موارد عدم استفاده از اندام آسیب دیده در مدت زمان طولانی)
۷-وجود کلونوس(Clonus) (در آسیب‌های شدید)

منبع تصویر:http://www.clinicalexams.co.uk/

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

برچسب‌ها: نورون حرکتی, عصب محیطی, فیبر عصبی, آسیب عصب محیطی

+ نوشته شده در جمعه نهم بهمن ۱۳۸۸ ساعت 23:45 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

انقباض عضله اسکلتی(skeletal muscle contraction)

در حالت طبيعى، فيبرهاى عضله اسكلتى از طريق فيبرهاى عصبى ميلين دار قطور (آلفا- موتونورونها) تحريك مى شوند.اين فيبرهاى عصبى در محلى موسوم به صفحه محركه يا محل تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فيبرهاى عضله اسكلتى تماس برقرار مى كنند(تصویر زیر).

به استثناى دو درصد فيبرهاى عضلانى، فقط يك صفحه محركه براى هر فيبر عضلانى وجود دارد كه در نزديكى مركز فيبر قرار گرفته است.بنابراين، پتانسيل عمل از وسط فيبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى يابد.اين نوع گسترش پتانسيل عمل از اين نظر اهميت دارد كه موجب انقباض تقريبا همزمان تمام ساركومرهاى عضله مى شود به طورى كه اين ساركومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.

فیزیولوژی ناحیه تماس عصبی-عضلانی(Neuromuscular Junction)

فيبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمينالهاى عصبى موسوم به صفحه انتهايى(end plate) تشكيل مى دهد،كه در يك فرورفتگى از سطح فيبر عضلانى قرار مى گيرد اما به طور كامل در خارج غشاء پلاسمايى فيبر عضلانى قرار دارد (تصوير فوق)

فرورفتگى غشاء فيبر عضلانى موسوم به ناودان سيناپسى(synaptic gutter) و فضاى بين ترمينال عصبى و غشاء فيبر عضلانى موسوم به شكاف سيناپسى(synaptic cleft) است. در عمق ناودان سيناپسى، چين خوردگيهاى متعددى در فيبر عضلانى موسوم به شكافهاى زيرعصبى(subneural clefts) وجود دارد. در ترمينال آكسون تعداد زيادى ميتوكندرى وجود دارد كه انرژى لازم براى سنتز ميانجى تحريكى استيل كولين را تأمين مى كنند.استيل كولين در سيتوپلاسم ترمينال آكسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زيادى وزيكولهاى سيناپسى كوچك مى گردد.تقریبا 300000 وزيكول سيناپسى به طور طبيعى در تمام ترمينالهاى يك صفحه انتهايى وجود دارند. بر روى سطح چين خوردگيهاى ناودان سيناپسى دستجاتى از آنزيم كولين استراز قرار دارد كه قادر به تجزيه استيل كولين است.

در تصویر ذیل نماهای متفاوت صفحه حرکتی انتهایی را می بینید:

هنگامي كه يك ايمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود 300 وزيكول استيل كولين به وسيله ترمينالها به داخل شكافهاى سيناپسى بين ترمينالها و غشاء فيبر عضلانى آزاد مى شوند. اين امر ناشى از حركت يونهاى كلسيم از مايع خارج سلولى به داخل غشاء ترمينالها در هنگامى است كه پتانسيل عمل غشاء ترمينالها را دپولاريزه مى كند. يونهاى كلسيم موجب پاره شدن وزيكولهاى استيل كولين به داخل شكاف سيناپسى مى شوند(شکل زیر). در غياب يون كلسيم يا در حضور مازاد منيزيوم، آزاد شدن استيل كولين شديدا تضعيف مى شود.

با وجود اينكه استيل كولين آزاد شده به داخل شكاف بين صفحه انتهايى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسيار كوچكى از يك ثانيه در آنجا باقى مى ماند، در همين زمان كوتاه نفوذپذيرى غشاء عضله به يونهاى مثبت چندين هزار برابر افزايش مى يابد كه علت اين امر باز شدن كانالهاى يونى دريچه دار وابسته به استيل كولين است چون استيل كولين به نوبه خود موجب يك تغيير شكل فضايى در مولكول كانال دار مى شود كه دريچه آن را براى حدود يك ميلى سكند باز مى كند. كانال استيل كولين قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد يعنى آنقدر بزرگ است كه به تمام يونهاى مثبت مهم نظير سديم، پتاسيم و كلسيم اجازه مى دهد تا به آسانى از كانال عبور كنند. يونهاى منفى از قبيل يونهاى كلر از اين كانال عبور نمى كنند و علت اين امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار كانال است.

ريختن ناگهانى يونهاى سديم به داخل فيبر عضلانى در هنگام باز بودن كانالهاى استيل كولينى موجب مى شود كه پتانسيل غشاء در ناحيه صفحه انتهايى در جهت مثبت به ميزان 50 تا 70 ميلى ولت افزايش يابد و يك پتانسيل موضعى موسوم به پتانسيل صفحه انتهايى توليد كند.

با توجه به اين مسأله كه يك افزايش ناگهانى در پتانسيل غشاء به ميزانى بيش از 15 تا 30 ميلى ولت براى شروع مكانيسم فيدبكى مثبت فعال شدن كانالهاى سديمى كافى است مى توانيم درك كنيم كه پتانسيل صفحه انتهايى ايجاد شده توسط تحريك استيل كولين بسيار بيشتر از حد كافى براى توليد پتانسيل عمل در فيبر عضلانى است.

در حالت استراحت، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين مهار مى شوند اما هنگامى كه يك پتانسيل عمل در غشاء فيبر عضلانى سير مى كند موجب آزاد شدن مقدار زيادى يون كلسيم توسط رتيكولوم ساركوپلاسميك به داخل ساركوپلاسم (سيتوپلاسم فيبر عضلانى) اطراف ميوفيبريلها مى گردد. اين يونهاى كلسيم، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامانهاى اكتين و ميوزين را فعال مى كنند و انقباض فيبر عضلانى شروع مى شود (تصویر زیر).

همانطور كه مى دانيم هر عضله اسکلتی از تعداد زیادی فيبر عضلانى که هریک از این فیبرها خود محتوى صدها تا هزارها ميوفيبريل است تشکیل می گردد و هر ميوفيبريل نيز به نوبه خود داراى حدود 1500 فيلامان ميوزين و دو برابر آن فيلامانهاى اكتين است كه در كنار يكديگر قرار گرفته اند(تصاویر ذیل و فوق).

درحقیقت هر میوفیبریل از یک سری واحدهای تکراری بنام سارکومر تشکیل یافته است که واحد عملکردی انقباض عضله می باشد که خود هر سارکومر دارای فیلامان های میوزین و اکتین می باشد که کنار یکدیگر قرار گرفته اند به طوریکه اکتین در طرفین و میوزین در وسط واقع می شود.هرسارکومر بین دونوار Z واقع می شود که خط Z یک شبکه پروتئینی اتصالی است.مولکول های میوزین از انتها به هم متصل بوده و باند تیره وسیع A را ایجاد می کنند.باند I و زون H قسمت هایی هستند که در آن نواحی بین میوفیلامان های اکتین و میوزین هم پوشانی وجود ندارد.باند I فقط دارای مولکول های ظریف اکتین و زون H فقط دارای میوفیلامان های میوزین می باشد.در وسط زون H هم خط M قرار گرفته است که این خط توسط پروتئین هایی به وجود می آید که تمام فیلامان های ضخیم میوزین را به یکدیگر متصل می سازد.

اينها مولكولهاى پروتئينى پليمريزه بزرگى هستند كه مسئول انقباض عضله مى باشند. فيلامانهاى ضخيم از جنس ميوزين و فيلامانهاى نازك از جنس اكتين هستند. در ظرف تقريبا يك ميلى سكند بعد از آنكه استيل كولين توسط ترمينال آكسونى آزاد شد قسمت زيادى از آن به خارج از شكاف سيناپسى انتشار يافته و ديگر بر روى غشاء فيبر عضلانى عمل نمى كند و قسمت باقيمانده توسط كولين استراز موجود در تيغه هاى پايه بين ترمينال عصبى و شكافهاى زيرعصبى منهدم مى شود. پس از هيدروليز، كولين با انتقال فعال به آكسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسيار كوتاهى كه استيل كولين در تماس با غشاء فيبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود يك ميلى سكند ــ تقريبا هميشه براى تحريك فيبر عضلانى كافى است و به علاوه، حذف سريع استيل كولين، بعد از آنكه اثر پتانسيل عمل اول بر روى فيبر عضلانى از بين رفت، از تحريك مجدد فيبر عضلانى جلوگيرى مى كند.

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ فیزیوتراپی مجاز است.

منبع:
از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵(چاپ اول)

منابع (References)

- ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردى
پرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

- شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول
و دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.

http://www.sport-fitness-advisor.com

http://content.answers.com/

-http://www.colorado.edu/

-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology

-http://legacy.owensboro.kctcs.edu/

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (cns & pns)

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر

مقالات ورزش و تغذیه (شامل موضوعات تحرک و فعالیت بدنی،تغذیه صحیح،چاقی،اضافه وزن،کنترل وزن و غیروه)

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

طبقه بندی مطالب بر اساس ناحیه بدن

مقالات ستون فقرات

مقالات شانه

مقالات آرنج

مقالات مچ و انگشتان دست

مقالات لگن، مفصل هیپ و ناحیه ران

مقالات زانو

مقالات مچ پا و پا

مقالات سیستم عصبی (cns & pns)

برچسب‌ها: انقباض عضله اسکلتی, آلفا موتور نورون, نورون حرکتی, عضله اسکلتی

+ نوشته شده در شنبه چهارم مهر ۱۳۸۸ ساعت 1:2 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

عصب ‏دهى عضلانی (Muscle Innervation) و تاندونی-بخش دوم

اهميت عملى دوك عضلانى(Muscle Spindle)

دردوك عضلانى گيرنده هاى كششى وجود دارند.هرعاملى كه قسمت مركزى دوك عضلانى را تحت كشش قرار دهد، سبب مى شود كه ناحيه گيرنده دوك عضلانى متأثر گردد و پيام هاى اين
گيرنده ها ازطريق فيبرهاى Ia و II به شاخ خلفى نخاع و ساير قسمتهاى CNSمى روند (تصوير زیر).

كشش ناحيه مركزى دوک عضلانی ممكن است پاسيو يا اكتيو باشد:

1- كشش غیرفعال(Passive Stretch):

دراين نوع كشش تمام بطن عضله به طور پاسيو طويل مى شود.اين طويل شدن هاى لحظه اى مثلاً درموارد ايجاد رفلكس هاى تاندونى(پرشهاى تاندونى) با ضربه چكش رفلكس روى تاندون، به وجود مى آيند.رفلكسها در بطن عضله ايجاد شده و درصورتى كه قبلاً در تاندون ماده بی حس كننده موضعى تزريق كرده باشيم،رفلكس تأثيرى نمى پذيرد.

پرش زانو(Knee Jerk) يا رفلكس پاتلار(Patellar Reflex) نمونه بارز يك رفلكس كششى است(تصوير فوق).هنگامى كه به تاندون پاتلار ضربه مى زنيم،دوك هاى عضلانى دركوادرى سپس كشيده شده و به طور همزمان به نخاع شوكى تخليه مى شوند.دراينجا رشته هاى آوران از نوع Ia و II به طور مستقيم روى آلفا- موتونورونها سيناپس مى كنند.آلفا- موتونورونها با ايجاد انقباض در رشته هاى عضلانى خارج دوكى(اكسترافيوزال)پاسخ مى دهند.اين يك رفلكس مونوسيناپتيك(Monosynaptic Reflex)با زمان نهفتگى(فاصله بين محرك و پاسخ) 10 ميلى ثانيه مى باشد.

رشته هاى آوران دوك علاوه بر تحريك موتونورونهاى همونيموس (به عبارت ديگر، موتونورونهاى عصب دهنده به همان عضله) موجب مهارآلفا-موتونورونهاى عصب دهنده به عضلات آنتاگونيست مى گردند.اين پديده را مهارمتقابل(Reciprocal Inhibition)مى نامند.

لازم به توضيح است كه پايانه هاى اوليه در طى فرآيند كشش بيشترين فعاليت را دارند.هر چه كشش سريع تر و لحظه اى باشد،ايمپالس هاى بيشترى از طريق Ia ارسال مى شوند (تصوير زیر).

شکل فوق نحوه پاسخ دهى Ia (گيرنده فازيك) و

II (گيرنده تونيك) به هنگام تغيير طول عضلانى را نشان می دهد

بنابراين پايانه هاى اوليه سرعت تغيير كشش را با پاسخ فازيك(Phasic Response)كه مربوط به حركت است،ارسال مى دارند.به طوركلى رفلكس كششى فازيك همراه با كشيدگى كافى عضله به نحوى كه موجب تحريك فيبرهاى حسى اوليه Ia شود ايجاد می گردد.(تصوير ذیل).

رفلكس كششى فازيك در تصویر فوق. MN=Motoneuron. براساس اين
رفلكس عضله آگونيست و عضلات سينرژيست آن از طريق Ia تحريك و
عضلات آنتاگونيست با تحريك اينترنورون مهارى Ia غير فعال مى گردد.

پايانه هاى ثانويه برخلاف انواع اوليه، حداكثر تخليه و ارسال ايمپالس را درطى فرآيند كشش كند يا سريع نشان نمى دهند.درحاليكه ،اين پايانه ها در مواقعى كه بدن وضعيت ثابت خاصى را حفظ مى كند،فعالترازانواع اوليه بوده و فركانس آنها با درجه كشش موجود مرتبط است و درنتيجه فيبرهاى II بيشترازفيبرهاى Ia فعال مى گردند.به اين پاسخ، پاسخ تونيك (پيوسته)مى گويند(Tonic Response).

2- كشش فعال(Active Stretch):

در اين نوع كشش، ابتدا گاما- موتونورونها باعث انقباض فيبرهاى داخل دوك(اينترافيوزال) مى گردند.قسمت ميانى كه عموما فاقد رشته هاى اكتين- ميوزين است تحت كشش قرار مى گيرد و در نتيجه اين مسأله منجر به تحريك پايانه هاى اوليه و ثانويه مى شود و معمولاً Ia بيشتر از II تحت تأثير قرار مى گيرد.كه اين خود باعث تحريك رفلكسى ستونهاى حركتى آلفا و فعال شدن فيبرهاى عضلانى اكسترافيوزال مى گردد.

گاما- موتونورونهاى ديناميك كه انتهاى صفحه اى دارند، موجب تحريك Ia مى شوند.گاما- موتونورونهاى استاتيك كه انتهاى آويزان (انتهاى خطى شكل)دارند،پاسخ تونيك رشته هاى دوكى ثانويه مربوط به فيبرهاى II را تقويت مى كنند.

همانطور كه قبلا توضيح داده شد،حساسيت انتهاهاى اوليه و ثانويه دوك هاى عضلانى توسط گاما- موتونورونهاى ديناميك و استاتيك كنترل مى شود.فعال شدن گاما- موتونورونها توانايى ايجاد يك تحريك قوى و كافى را در فيبرهاى آوران گروه Ia دارد كه اين تحريك باعث به وجود آمدن جريان عصبى در آلفا- موتونورونها مى شود.عموما فيبرهاى آوران اوليه Ia تشكيل يك راه عصبى مى دهند كه گاما-موتونورونها را به آلفا- موتونورونها متصل مى كنند كه به اين راه عصبى حلقه گاما(Gamma Loop)مى گويند.

اين تحريك عصبى نشان مى دهد كه گاما- موتونورونها,دوك هاى عضلانى را در حين حركات ارادى فعال مى كنند و تقريبا همزمان با آن آلفا-موتونورونها نيز فعال مى شوند.بنابراين،حركات ارادى و ساير حركات بدن به فعال شدن همزمان آلفا و گاما- موتونورونها(Alpha-Gamma Coactivation)بستگى دارد.

دراينجا لازم است كه حلقه رفلكسى گاما بيشتر توضيح داده شود.اين حلقه يك مسير رفلكسى است كه راه هاى نزولى حركتى نخاعى را قادر مى سازد تا از طريق نورون های حرکتی گاما
(Gamma Motor Neuron) فعاليت نورون های حرکتی آلفا( Alpha Motor Neuron) تشديد شود و بدين صورت تانسيون عضلات را كنترل كنند.راههاى نزولى حركتى مثلاً راه وستيبولواسپاينال,راه رتيكولواسپاينال یا قشری نخاعی(Corticospinal Tract)با نورونهاى حركتى گاما سيناپس داده و آنها را تحريك مى كنند كه اين باعث مى شود تا فيبرهاى عضلانى داخل دوك منقبض شود و الياف حسى فيبرهاى داخل دوك تحريك گردند و درنتيجه آلفا- موتونورونها نيز تحريك مى شوند و اگر تعداد واحدهاى حركتى(Motor Unit)كه تحريك مى شوند به اندازه كافى باشد باعث انقباض و بنابراين حركت(Movement)مى شود.

اهميت عملى اندامهاى وترى گلژى(GTO or Golgi Tendon Organs)

پيشنهاد شده است كه وقتى عضله اى منقبض مى شود و يا به طور پاسيو كشيده مى شود،الياف كلاژن داخل ارگان محكم شده و فيبرهاى عصبى فشرده و در نتيجه تحريك مى گردند (تصوير زیر).

الگوى پاسخ دهى اندام وترى گلژى (A)، به هنگام كشش (B) و انقباض (C)

اندامهاى وترى گلژى در شرايط زير به شدت تحريك مى شوند:

1- وقتى عضله ای منقبض مى شود تاندون عضله كشيده شده و اين كشش درمراحل انتهايى انقباض به بيشترين ميزان خود مى رسد و درنتيجه از طريق GTo، فيبرهاى Ib با فركانس بالايى تحريك مى شوند و پيام هاى حاصله به شاخ خلفى نخاع مى روند و روى اينترنورونهاى شاخ خلفى پايان مى يابند.آكسون هاى اينترنورونها روى نورونهاى حركتى آلفاى عضله مربوطه سيناپس داده و آن را مهار مى كنند.اين مكانيسم مهم است زيرا از تانيسون بيش از حد عضله و تاندون آن جلوگيرى مى كند.

2- هر گاه عضله اى به آرامى و به مدت طولانى (بيش از 6 ثانيه)، تحت استرچ پاسيو قرار مى گيرد، GTo به ميزان زيادى تحريك مى شود و تحريكات در اين حالت خيلى بيشتر از گيرنده هاى دوك عضلانى است و در نتيجه Ib به شدت تحريك شده و با فعال كردن اينترنورونهاى نخاعى باعث مهار عضله استرچ يافته مى شود و در نتيجه مى توانيم عضله را تحت استرچ بيشترى قرار دهيم.

مهار اتوژنيك(Autogenic Inhibition)

رشته هاى آوران Ib، برخلاف فيدبك مثبت ناشى از رشته هاى Ia دوك عضلانى،اثر فيدبك منفى روى موتونورونهاى همان عضله اعمال مى كنند كه به اين اثر مهار اتوژنيك مى نامند و رفلكس مربوطه دو سيناپسى است (تصويرذیل).در این تصویر مهار اتوژنیک عضله کوادری سپس با تحریک متقابل همسترینگ ها همراه می باشد و IN نمایانگر نورون بینابینی مهاری است.

تصوير فوق مهار اتوژنيك عضله كوادرى سپس با تحريك متقابل همسترينگها را نشان می دهد که

IN نورون بينابينى مهارى است

تحريك متقابل موتونورونهاى عضلات آنتاگونيست نيز همراه حالت فوق وجود دارد.بنابراين،اين پاسخ عكس رفلكس كششى بوده و به همين جهت به آن رفلكس كششى معكوس مى گويند.

قسمت اول مقاله با کلیک بر روی اینجا

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع مجاز است

منبع:

از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵(چاپ اول)

منابع (References):

-ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردى
پرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

-آمرى نيا،رضا؛ بهروزى راد، نازيلا ترجمه ساختمان و عمل مغز و
اعصاب پرفسور ويليام ويليس. مؤسسه انتشارات تلاش.

-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology -http://faculty.etsu.edu/

- Bodine Fowler/ orthopaedic Rehabilitation; 1992

- Williams & Warwick/ Gray's Anatomy

-جامعى، بهنام (زير نظر دكتر حسن عشايرى) كاربرد نوروفيزيولوژى در
توانبخشى. انتشارات دانشگاه علوم پزشكى ايران.

-http://upload.wikimedia.org/

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

بخش مركزى فيبرهاى داخل دوكى يا فاقد فيلامان اكتين- ميوزين است و يا محتوى مقادير ناچيزى از آنهاست. بنابراين،هنگامى كه دو انتهاى فيبر داخل دوكى منقبض مى شود،قسمت مركزى منقبض نشده،بلكه كشيده مى شود.(تصویر ذیل)

برچسب‌ها: دوک عضلانی, نورون حرکتی, اندام وتری گلژی, مهار متقابل

+ نوشته شده در یکشنبه نهم فروردین ۱۳۸۸ ساعت 13:15 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

عصب ‏دهى عضلانی (Muscle Innervation) و تاندونی-بخش اول

ساختمان و عصب گيرى دوك عضلانى(Muscle Spindle)

اين اجسام، ساختمان هاى دوكى شكل هستند كه در ميان الياف بزرگ عضلات اسكلتى قرار گرفته اند. هر دوك شامل كپسول نازكى از بافت پيوندى است كه دو تا ده فيبر نازك مخطط عضلانى را در برمى گيرد. هر كپسول در دو انتهايش به اپى ميوزيوم عضله اسكلتى متصل است.به الياف عضلانى نازك داخل دوك، الياف داخل دوكى(Intrafusal Muscle Fibers) مى گويند و عضله اسكلتى كه دوك را احاطه مى كند،الياف خارج دوكى(Extrafusal Muscle Fibers)ناميده مى شوند.(تصویر زیر)

طول دوكهاى عضلانى تا يك سانتى متر هم مى رسد و تعداد آنها در عضلات مختلف از يك دو جين تا چند صد عدد متغير است.تعداد آنها در عضلات ضد جاذبه ستون مهره اى به ويژه در ناحيه گردن و نزديك استخوان هاى بلند ران و ساق پا زياد است.آنها همچنين در عضلات اينترنسيك دست فراوان مى باشند.عضلات مذكور از نظر فيبرهاى عضلانى آهسته اكسيداتيو (So)غنى مى باشند.دوكها در نقاطى كه رشته هاى سریع و متوسط عضلانى FG (سریع-گلیکولیتیک)يا FoG(فیبرهای متوسط سریع-اکسیداتیو-گلیکولیتیک)غالبيت دارند،كمياب هستند.

دو نوع فيبرهاى دوكى وجود دارد (تصوير زیر) كه عبارتند از:

1- فيبرهاى با هسته هاى مجتمع يا كيسه اى(Nuclear Bag Fibers)

2- فيبرهاى با هسته هاى متوالى يا زنجيرى(Nuclear Chain Fibers)

البته لازم به توضيح است كه فيبرهاى با هسته هاى كيسه اى را مى توان به زيرگروه هاىBag1 و bag2 تقسيم نمود (تصوير زیر از آناتومی گری).

دو نوع عصب گيرى حسى براى فيبرهاى داخل دوكى وجود دارد(تصوير ذیل):

1-پايانه اوليه يا حلقوى- مارپيچى(Primary Ending or Annulospiral Ending)

2-پايانه ثانويه يا گل افشان(Secondary Ending or Flowerspray Ending)

پايانه هاى اوليه كه به شكل حلقوى- مارپيچى است در ميانه هر دو نوع فيبر داخل دوك يافت مى شود و به شكل مارپيچ است. پايانه هاى ثانويه كه بعضى شكل گل افشان هستند، عمدتا به دور فيبر داخل دوكى با هسته زنجيرى و bag2 مى پيچند.پايانه هاى ثانويه در دو طرف پايانه هاى حلقوى- مارپيچى وجود دارند.

پايانه اوليه شامل يك فيبر قطور عصبى از نوع Ia است. قطر اين فيبر عصبى 17ميكرون است و پيامهاى حسى را با سرعت 100Msec(سريعترين فيبرهاى عصبى) به نخاع انتقال مى دهند.پايانه هاى ثانويه شامل فيبرهاى عصبى كه اندازه آنها متوسط است (با قطر 8 ميكرون) تشكيل شده و اين فيبرهاى عصب دار تحت عنوان فيبرهاى گروه II خوانده مى شوند.گيرنده هاى دوك عضلانى فاقد كپسول هستند.

اندامهاى وترى گلژى(GTO or Golgi Tendon Organ)

مكانورسپتورهايى هستند كه در محل اتصال الياف عضلانى به بافت تاندونى قرار دارند.حاوى كپسول هستند و به شكل دوكند.كپسول آنها از چندين لايه سلول و الياف كلاژن تشكيل شده است و توسط الياف آوران بزرگ ميلين دار Ib (قطر12-8 ميكرون) عصب دهى مى شوند (تصوير زیر).

فيبرهاى حركتى عضله(Muscle Motor Fibers)

اين فيبرها به سه دسته فيبرهاى آلفا، بتا و گاما تقسيم مى شوند. در قسمت زير به توضيح هر يك از اين نورونهاى حركتى مى پردازيم:

1- آلفا موتور نورون(Alpha Motor Neuron): اين فيبرها به عضلات خارج دوكى سريع و آهسته مى روند (تصوير)،حدود 17 ميكرون قطر دارند و سرعت هدايتشان بين 50 تا 100 متر برثانيه است. آلفا موتور نوررونهاى تونيك (پيوسته) يا استاتيك به فيبرهاى عضلانى كند عصب مى دهند كه آكسونهاى بطئى الانتقال با دامنه هاى نيزه اى كوچك مى باشند.آلفا موتور نورونهاى فازيك(ديناميك)بزرگترند و داراى آستانه بالاتر و آكسونهاى سريع الانتقال با نيزه هاى بزرگ مى باشند.اين نورونها به فيبرهاى عضلانى سريع (FG يا FoG) عصب مى دهند.

تمام آلفا- موتونورونها پيش از ترك ماده خاكسترى، شاخه هاى راجعه اى به يك نوع از سلول هاى واسطه اى نخاع به نام سلول رنشاو(Renshaw Cell) واقع در بخش مديال شاخ خاكسترى قدامى مى دهند که بعدا در قسمت دیگری بحث خواهد شد.

2- بتا موتور نورون (Beta Motor Neuron): فيبرهاى بتا به عضلات خارج دوكى آهسته مى روند. اما انشعابات جانبى هم به فيبرهاى داخل دوكى مى فرستند.

3- گاما موتور نورون(Gamma Motor Neuron): فيبرهاى گاما به عضلات داخل دوكى مى روند،قطرشان بين 2 تا 10 ميكرون مى باشد و سرعت هدايتشان بين 10 تا 45 متر بر ثانيه است.

فيبرهاى گاما تحت عنوان آكسون هاى فوزى موتور(Fusimotor) ناميده مى شوند. دو نوع پايانه براى آكسون هاى گاما وجود دارد.يك نوع با انتهاى صفحه اى كه شبيه پايانه هاى حركتى كوچكند و به انتهاى فيبرهاى داخل دوكى نزديكترند و نوع ديگر با انتهاى آويزان (پايانه خطى شكل) كه به طور گسترده در ميانه فيبر منشعب شده و صفحه انتهايى تشكيل نمى دهد.

اصولاً دو نوع گاما- موتونورون وجود دارد:

1- گاما- موتونورون ديناميك(Dynamic) كه مخصوصا رشته هاى اينترافيوزال هسته دار كيسه اى را عصب دهى مى نمايد.

2- گاما- موتونورون استاتيك(Static) كه بیشتر رشته هاى هسته دار زنجيرى را عصب دهى مى كند.

گاما- موتونورونها ميان آلفا- موتونورونها پراكنده شده اند. آنها تحت كنترل
پروپريواسپاينال(Propriospinal) و سوپرااسپاينال(Supraspinal) قرار دارند که منظور از پروپریواسپاینال,فیبرهای مختص به نخاع می باشند که در طول نخاع به سمت بالا و پایین می روند(قبلا در قسمت طناب نخاعی مطرح شد).راه های سوپرااسپاینال(فوق نخاعی)بعدا در قسمت مسیرها یا راه های پیرامیدال و اکستراپیرامیدال بیان می گردد.تصویر زیر به عنوان نمونه دو مسیر حرکتی راه قشری نخاعی( Corticospinal)را نشان می دهد.

قسمت دوم مقاله با کلیک بر روی اینجا

استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ مجاز است

منبع:

منابع (References):

-http://www.colorado.edu/

-http://courses.washington.edu/

-http://fig.cox.miami.edu/

-http://www.unmc.edu/

-http://www.neurotoxininstitute.org/

-http://img.tfd.com/

-آمرى نيا،رضا؛ بهروزى راد، نازيلا ترجمه ساختمان و عمل مغز و
اعصاب پرفسور ويليام ويليس. مؤسسه انتشارات تلاش.

-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology ; 1991

-نراقى، محمد على؛ حاجى حسينى، داود ترجمه نوروآناتومى
W.C. Wongck. انتشارات جعفرى.

- Barbara F. Westmoreland/ Medical Neuroscience; 1994

-ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردى
پرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

-http://thebrain.mcgill.ca/

-Williams & Warwick/ Gray's Anatomy

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

در حركات ارادى، آلفا- موتونورونها و گاما-موتونورونها با يكديگر به كار گرفته مى شوند.اين فرآيند را هم فعاليتى آلفا- گاما(Alpha-Gamma Coactivation) يا اتصال آلفا- گاما(Alpha-Gamma Linkage)مى نامند. گاما- موتونورونها از طريق حلقه گاما,تحريك آلفا را تشديد مى كنند. عموما فيبرهاى آوران اوليه Ia تشكيل يك راه عصبى مى دهند كه گاما- موتونورونها را به آلفا- موتونورونها متصل مى كنند که به اين راه عصبى حلقه گاما مى گويند (تصوير ذیل).

برچسب‌ها: دوک عضلانی, نورون حرکتی, اندام وتری گلژی, ساختمان دوک عضلانی

+ نوشته شده در جمعه هفتم فروردین ۱۳۸۸ ساعت 18:12 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

طناب نخاعی(Spinal Cord)-قسمت دوم

نورونهاى حركتى قدامى

در هر قطعه از شاخ قدامى ماده خاكسترى نخاع,چندين هزار نورون وجود داردكه 50 تا 100 درصد بزرگتر از ساير نورونها بوده و نورونهاى حركتى قدامى ناميده مى شوند. اين نورونها فيبرهاى عصبى از خود خارج مى كنند كه نخاع را از راه ريشه هاى قدامى ترك كرده و سپس به طرف عضلات پيش مى روند و به فيبرهاى عضلات اسكلتى عصب مى دهند.اين نورونها را مى توان به دو نوع عمده تقسيم كرد كه عبارتند از:

۱-نورونهاى حركتى آلفا

۲-نورونهاى حركتى گاما

-آلفا- موتونورونها(Alpha motor Neurons):

نورونهاى حركتى آلفا به فيبرهاى عضلات اسكلتى عصب مى دهند. نورونهاى آلفا با توجه به نوع عضله واحدهاى حركتى كوچك يا بزرگ به وجود مى آورند. به اين ترتيب، نورونهاى حركتى آلفا اعمال انقباضى فيبرهاى عضلات اسكلتى را كنترل مى كنند. و در نتيجه تمام فعاليتهاى حركتى بستگى به جريان عصبى دارد كه نهايتا به آلفا- موتونورونها برخورد مى كند.

اين امر باعث شد كه شرينگتون,آلفا- موتونورونها را به عنوان «راه مشترك نهايى» معرفى كند.

گاما- موتونورونها(Gamma Motor Neurons):

علاوه بر نورونهاى حركتى آلفا كه موجب انقباض فيبرهاى عضلات اسكلتى
مى شوند(فيبرهاى اكسترافيوزال)،نورونهاى حركتى بسيار كوچكترى نيز همراه با نورونهاى حركتى آلفا در شاخ قدامى نخاع قرار گرفته اند كه ايمپالسهاى خود را ازطريق فيبرهاى عصبى نوع A- گاما يا گاما- موتونورون به فيبرهاى خاصى از عضلات اسكلتى موسوم به فيبرهاى عضلانى داخل دوكى (اينترافيوزال) انتقال مى دهند.گاما- موتونورونها خود به دو دسته گاما- موتونورون استاتيك و ديناميك تقسيم مى شوند. گاما- موتونورونها از طريق انقباض فيبرهاى داخل دوك عضلات اسكلتى باعث تحريك گيرنده هاى دوك عضلانى Ia و II مى گردند. بدين نحو كه گاما- موتونورون ديناميك عموما Ia را تحريك مى كند و گاما- موتونورون استاتيك فيبرهاى II را تحريك مى كند(تصویر زیر).

در این ارتباط در پست های بعدی بیشتر توضیح داده خواهد شد.

نورونهاى واسطه اى(Interneurons)

اين نورونها در تمام مناطق ماده خاكسترى نخاع (در شاخ هاى خلفى، به طور منتشر در شاخ هاى قدامى و همچنين در نواحى بينابينى بين اين دو ناحيه) وجود دارند. تعداد اين نورونها زياد بوده و تقريبا حدود 30 برابر نورونهاى حركتى قدامى مى باشند. اكثر نورونهاى واسطه اى در شاخ خلفى واقع هستند و اكثرا داراى اعمال حسى بوده و هم به طور مستقيم و هم غير مستقيم در انتقال اطلاعات حسى به مغز شركت مى كنند. اين نورونها، كوچك و بسيار تحريك پذير بوده و غالبا فعاليت خودبه خودى نشان مى دهند و قادرند تا 1500 ايمپالس در ثانيه از خود صادر كنند.
اين نورونها داراى ارتباطات متعددى با يكديگر بوده و بسيارى از آنها مستقيما بر روى نورونهاى حركتى شاخ قدامى ختم مى شوند.ارتباط هاى ميان نورونهاى واسطه اى و نورونهاى حركتى قدامى مسئول بسيارى از اعمال يكپارچگى (انتگراسيون)نخاع هستند.

فقط معدودى از سيگنالهاى ورودى به نخاع يا سيگنالهاى صادره از مغز به طور مستقيم بر روى نورونهاى حركتى قدامى ختم مى شوند و قسمت اعظم آنها ابتدا وارد نورونهاى واسطه اى مى شوند و در آنجا به طور مناسب تنظيم مى گردند و آنگاه نورونهاى حركتى شاخ قدامى را تحريك مى كنند. مثلاً راه حركتى قشرى- نخاعى (كورتيكواسپاينال) تقريبا به طور كامل بر روى نورونهاى واسطه اى ختم مى شود و از طريق اين نورونهاى واسطه اى است كه مخ قسمت اعظم سيگنالهاى خود را براى كنترل عمل عضلات به نورونهاى حركتى قدامى آلفا و گاما ارسال مى كند.

در شاخهاى قدامى نخاع، شاخه هاى ركورنت جانبى از آكسون حركتى آلفا-موتونورون با نورونهاى واسطه اى تخصص يافته نخاع شوكى به نام رنشاو(Renshaw) سيناپس ايجاد مى كنند.سلولهاى رنشاو,اينترنورونهاى مهاركننده اى هستند كه در قسمتى از تيغه VII قرار گرفته و به طرف جلو، به قسمت خارجى لاميناى نخاعى VIII و IX مى روند.

حلقه گاما(Gamma Loop):

سيستم گاما در اصل به وسيله ناحيه تسهيلى بصل النخاعى، سيستم مشبك ساقه مغزى و به طور ثانويه از طريق ايمپاليسهايى كه از مخچه، عقده هاى قاعدهاى مغز و حتى قشر مغز وارد اين ناحيه مى شوند، تحريك مى گردد.متأسفانه، اطلاعات اندكى در مورد مكانيسمهاى دقيق كنترل سيستم گاما (سيستم محيط بر گاما) در دست است.

ارتباطات چند قطعه اى در نخاع (نورونهاى پروپريواسپاينال)

حدود نيمى از تمام فيبرهاى عصبى كه در نخاع بالا و پايين مى روند، فيبرهاى مختص به نخاع هستند که Propriospinal می نامند.

اينها فيبرهايى هستند كه از يك قطعه به قطعه ديگرى از نخاع مى روند.علاوه بر آن، فيبريلهاى انتهايى فيبرهاى حسى هنگام ورود به نخاع به شاخه هاى صعودى و نزولى تقسيم شده و پاره اى از شاخه ها سيگنالها را براى يك يا دو قطعه در هر جهت و پاره اى ديگر سيگنالها را براى چندين قطعه انتقال مى دهند اين فيبرهاى صعودى و نزولى نخاع تأمين كننده مسير رفلكسهاى چند قطعه اى هستند و از آن جمله مى توان از رفلكسهايى نام برد كه حركات را در اندامهاى فوقانى و تحتانى به طور همزمان همگام مى كنند.

اعمال ماده خاكسترى نخاع

ماده خاكسترى نخاع سه عمل عمده دارد كه عبارتند از:

اولاً، مركز سيستم جامعيت دهنده رفلكسهاى نخاعى است. ثانيا، به عنوان تنظيم كننده اوليه سيگنالهاى حسى ورودى و همچنين به عنوان يك دستگاه رله كننده قسمت اعظم اين سيگنالها تا مغز عمل مى كند. ثالثا، ناحيه مسئول تنظيم نهايى سيگنالهاى حركتى است كه از مغز به نخاع ارسال مى شود تا از نخاع به عضلات انتقال يابند.

قسمت اول مقاله اینجا

منبع:

منابع (References):

-http://www.neurotoxininstitute.org/

-http://www.unmc.edu/

-http://faculty.etsu.edu/

-شادان، فرخ ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد اول
و دوم، انتشارات شركت سهامى چهر.

-ميناگر، عليرضا؛ وثوق آزاد، ژاك ترجمه نوروآناتومى پايه و كاربردى
پرفسور فيتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

-جامعى، بهنام (زير نظر دكتر حسن عشايرى) كاربرد نوروفيزيولوژى در
توانبخشى. انتشارات دانشگاه علوم پزشكى ايران.

-آمرى نيا،رضا؛ بهروزى راد، نازيلا ترجمه ساختمان و عمل مغز و
اعصاب پرفسور ويليام ويليس. مؤسسه انتشارات تلاش.

-Arthur C.Guyton/Basic Neuroscience: Anatomy & Physiology

مطالب مرتبط:

آسیب نخاعی(مقاله من در ویکی پدیای فارسی)

آسیب نخاعی(علل و علایم)

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه