فیزیولوژی خون (3)

فیزیولوژی خون

شریان ها

وریدها

مویرگ ها

سیستم لنفاوی

 

عروق خونی شبکه لوله مانندی را در سراسر بدن تشکیل میدهند که گردش خون از قلب به کلیه سلول ها ی زنده بدن و سپس بازگشت دوباره آن به قلب را میسر می کند. خون ترک کننده قلب از طریق عروقی که به طور پیش رونده قطر کوچک تری پیدا کرده ، به ترتیب شریان ها، شریانچه ها، مویرگ ها نامیده می شوند، عبو می کند.مویرگ ها که عروق ریزی هستد، جریان خون شریانی را به جریان خون وریدی ارتباط می دهند. خون برگشتی از مویرگ ها به قلب از طریق عروقی که به طور پیشرونده قطر بزرگتری یافته، و وریدچه ها ، ورید ها خوانده می شود، عبور می کند. 

سیستم شریانی-وریدی در تصویر زیر:

 

 

دیواره های ورید و شریان در شکل زیر:

 

شریان ها با توجه به قطرشان در مقایسه با وریدهای هم اندازه خود، عضله بیشتری دارند. در نتیجه ، شریان ها در مقطع عرضی بیشتر مدور به نظر می رسند و جزئی جدار روی هم افتاده دارند. افزون بر این ، اغلب ورید ها دارای دریچه اند که این ویژگی در شریان ها دیده نمی شود.

شریان ها:

شریان های بزرگ به هنگام افزایش فشار در اثر انقباض قلب پهن شده، زمانی که فشار طی شلی بطن افت می کند، همانند نوار کشیده شده، به وضع اولیه خود بر می گردند. این برگشت پذیری الاستیک برای  ایجاد جریان خون پیوسته و ملایم تر و کم ضربان تر، از طریق شریان ها کوچک تر و شریان چه ها کمک می کند.

شریان عضلانی کوچک که به قطر 100 میکرون و یا کمتر هستند ، به منظور تشکیل شریانچه های کوچک تر به قطر 20-30 میکرون ، تقسیم می شوند. در برخی بافتها ، خون می تواند به طور مستقیم از شریانچه ها و از طریق آناستوموز شریان وریدی به وریدچه ها وارد می گردد. با این وجود در اغلب موارد ، خون از شریانچه ها به داخل مویرگ ها عبور می کند. مویرگ ها باریک ترین عروق خونی هستند که به عنوان پایانه پر کار دستگاه گردش خون که مبادله گاز ها و مواد غذایی بین خون و بافت ها در آن به وقوع می پیوندد، عمل می کنند.

مویرگ ها:

دستگاه شریانی به طور گسترده در جهت انتقال خون به بیش از چهل بیلیون مویرگ بدن منشعب می گردد. گستردگی این انشعاب ها با این حقیقت مشخص می گردد که تمام سلول های بافت ها باید در فاصله 60-80 میکرونی از مویرگ ها قرار گیرند و این که مویرگ ها با مساحت بسیار زیادی جهت مبادله بین خون و مایع بافتی را فراهم سازند.

                        

اغلب دستگاه وریدی حاوی خون هستند. بخشی از مقدار خونی که از طریق یک بستر مویرگی ویژه جریان می یابد به  وسیله عضلات اسفنکترهای پیش مویرگی تعیین میشود.

بر خلاف دستگاه عروقی شریان و ورید د، دیواره های مویرگی فقط از یک لایه سلول ( بافت پوششی ساده سنگفرشی یا آندوتلیوم) تشکیل شده است تا انتقال سریع مواد بین خون و بافت ها را فراهم سازد.

انواع مویرگ ها:

اعضا مختلف بدن دارای انواع مختلفی از مویرگ ها هستند که به واسطه دارا بودن اختلاف ساختمانی آشکاری تشخیص داده می شوند. با در نظر گرفتن پوشش آندوتلیال پیوسته، مویرگ های واجد آندوتلیال نا پیوسته و مویرگ های منفذ دار می باشند.

مویرگ های پیوسته آن دسته مویرگ هایی هستند که سلول های آندوتلیالی مجاورشان به طور کاملا نزدیکی به یکدیگر متصل هستند. این نوع مویرگ های دارای آندوتلیال پوسته در CNS (دستگاه عصبی مرکزی) واجد کانال های بین سلولی اند و درتشکیل سد خونی – مغزی شرکت می کنند. مویرگ های دارای آندوتلیال پیوسته در اعضای دیگر کانال های پیوسته در اعضا دیگر کانال های بین سلولی باریک دارند که عبور سایر مولکول ها ، به جز پروتئین ها را بین خون مویرگی و مایع بافتی ممکن می سازند.به نظر می رسد این نوع انتقال یگانه مکانسیم قابل دسترس برای مبادله مویرگی در دستگاه عصبی مرکزی بوده، یا احتمالا بخشی از طبیعت انتخابی سد خونی محسوب می شود.

کلیه ها، غدد درون ریز، و روده ها حاوی مویرگ های منفذدار هستند که به وسیله منافذ بین سلولی عریض شان مشخص می شوند و به واسطه لایه موکوپروتئینی که ممکن است به صورت دیاگرام عمل نماید، مفروش شده اند.

د رمغز استخوان ، کبد و طحال فاصله بین سلول های آندوتلیال خیلی زیاد بوده، تا جایی که این مویرگ های دارای آندوتلیال تا پیوسته در عضو به صورت حفره های کوچکی ( سینوزوئید ها) به نظر می رسند.

وریدها :

بر خلاف شریان ها که در مقابل جریان خون قلب مقاومت ایجاد می کنند، ورید ها می توانند با انباشت مقادیر اضافی خون متسع گردند.

فشار وریدی پایین برای بازگشت خون به قلب ، به ویژه از اعضای پایین تر قلب ، کافی نیست. با وجود این ، وریدهای قرار گرفته بین دستجات عضله اسکلتی فشرده می شوند، جریان یکسویه خون به قلب به واسطه وجود دریچه های وریدی فراهم می گردد.

اغلب اثر عمل ماساژ دهندگی عضلات اسکلتی بر جریان خون وریدی به عنوان پمپ عضله اسکلتی توصیف می گردد. هنگامی که این پمپ کم تر فعال می شود، مثل زمانیکه فرد خوابیده و یا ایستاده، خون در ورید ها انباشته شده، موجب اتساع آنها می شود. زمانی که فعالیت فرد بیشتر می شود، خون با سرعت بیشتری به خون بازگشته ، خون کمتری در دستگاه وریدی باقی می ماند.

عمل پمپ های عضله اسکلتی به برگشت خون وریدی اندام تحتانی به سوی ورید های بزرگ تر شکمی کمک می کند. با وجود ا ین ، حرکت خون وریدی از ناحیه شکمی به سوی وریدهای سینه ای ، به وسیله مکانسیم کمکی دیگری ( مکانیسم تنفس) بیشتر تسهیل میشود.

تصلب شرایین و آریتمی های قلبی:

تصلب شرایین روند بیماریی است که می تواند به انسداد جریان خون کرونری منجر گردد.در نتیجه، ممکن است به واسطه چنین بیماری، خواص الکتریکی قلب و توانایی آن به عنوان یک پمپ به طور جدی به خطر بیافتد. می توان این ریتم های غیر عادی قلبی ، یا آریتمی ها را به وسیله مشاهده الکتروکاردیوگرام های غیر عادی کشف کرد.

تصلب شرایین :

روند تصلب شرایین در اثر آسیب به آندوتلیوم شروع می شود.چنین آسیب هایی به وسیله استعمال دخانیات ، هیپرتانسیون (فشار خون بالا) ، کلسترول بالای خون و دیابت بوجود می آیند.

گاه این روند ممکن است به وسیله آسیب وارده به آندوتلیوم ایجاد شود،ولی به نظر میرسد توسعه آن از انواع گسترده سیتوکین ها و سایر تنظیم کننده های اتوکرینی ترشح شده به وسیله آندوتلیوم و سایر مولکول های شرکت کننده ( پلاک ها ، ماکروفاژ ها و لنفوسیتها) ناشی شود.[یاد آوری: تنظیم کننده های اتوکرینی در حفظ یکپارچگی  عروق خونی مهم اند.]

برخی از این تنظیم کننده ها ماکروفاژها و لنفوسیت ها را به طرف آندتلیوم آسیب دیده جلب کرده، موجب نفوذ آنها به داخل لایه می شوند.

 

                  

 

سلول های عضله صاف از وضع انقباضی موجود به وضع صناعی تغییر یافته تری تبدیل شده، بدان وسیله ، پروتئین ماده زمینه بافت پیوندی را ایجاد و ترشح می کنند.( این امر در سایر بافت هابه علت ترشح ماده زمینه ای بافت پیوندی و به وسیله سلول هایی به نام فیبروبلاست ها منحصر به فرد است.) سلول های تغییر یافته عضله صاف در پاسخ به مواد شیمیایی جلب کننده از لایه میانی به طرف لایه درونی ، جایی که میتوانند تکثیر بیابند، مهاجرت می کنند.

در برابر این پیشرفت و در مقابل نفوذ منوسیت ها و لنفوسیت ها سلول های آندوتلیال به طور طبیعی ، به وسیله ترشح تنظیم کننده ای اتوکرین، مانع ایجاد می کنند.

کلسترول و لیپوپروتئین های پلاسما

شواهد خوبی وجود دارد که ارتباط بین کلسترول بالای خون را با افزایش خطر تصلب شرایین اثبات می کند.

لیپیدها ، از جمله کلسترول،در خون به صورت متصل به پروتئین های حامل انتقال می یابد. کلسترول به وسیله پروتئین های پلاسما، به نام لیپوپروتئین با چگالی کمتر  (LDL) به شریان ها انتقال می یابد. بخش داخلی کلسترولی این ذرات تولید شده به وسیله کبد با لایه ای از فسفولیپیدها( جهت حمل ذره آب) و پروتئین ها ترکیب شده اند. سلول های اعضای مختلف برای پروتئین های موجود در LDL حاوی گیرنده اند.زمانی که پروتئین های LDL به گیرنده های خود وصل نیشوند از طریق آندوسیتوز با واسطه گیرنده سلول LDL را بلعیده، کلسترول را برای مقاصد مختلف مورد استفاده قرار می دهند. اغلب ذرات LDL موجود در خون به این طریق به وسیله کبد برداشت می شوند. به محض عبور پروتئین ها از آندوتلیوم شریانی ، ممکن است مونوسیت ها جهت ورود به آن ناحیه و بلعیدن کلسترول تحریک شوند. آنگاه مونوسیت ها ممکن است به وسیله LDL تحریک شده ، با ترشح عامل رشدی در توسعه و ایجاد یک آتروم( پلاکت های موضعی) و شروع آن شرکت داشته باشند. وجود غلظت بالای LDL این روند را آسان می کند.شواهد اخیر نشان می دهد اشخاصی که رژیم غذایی با کلسترول بالا و چربی  اشباع شده مصرف می کنند ونیز افراد دارای هیپرکلسترمی ( وضیعت توارثی) خانوادگی غلظت بالایی از LDL دارمد به علت کمی تعداد گیرندهای LDL در بافت هدف (به طور عمده کبد) است.با تعداد کم گیرنده هایLDL ، کبد توانایی کم تری جهت برداشت LDL خون داشته، با افزایش غلظت LDL خطر تصلب شرایین به مقدار زیادتری افزایش می یابد.

ممکن است کلسترول مازاد از سلول ها آزاد گردیده ، ضمن حرکت در خون به صورت لیپوپروتئین های با چگالی بالا ( HDL) و به وسیله کبد برداشته شوند.کلسترول درون HDL قادر نیست از طریق جدار شریان وارد شود، زیرا این سلول ها فاقد گیرنده های غشایی مورد نیاز برای آندوسیتوز ذرات HDL هستند. از این رو کلسترول موجود درHLD در مقام مقایسه با LDL سودمندترمی باشد، زیرا می تواند حرکت نسبت بالایی از کلسترول از عروق خونی به سوی کبد را نشان دهد.به طور کلی غلظت کلسترولHDL در زنان بیشتر از مردان است و خطر تصلب شرایین در آنها از مردان کم تر است.

بیماری ایسکمیک قلب

زمانی بافتی ایسکمیک است که اکسیژن ناکافی در اثر جریان خون ناکافی دریافت کند.علت بسیار متداول ایسکمی عضله قلبی، تصلب شرایین کرونر است. در چنین شرایطی کفایت جریان خون نسبی بوده ، به نیاز های اکسیژنی بافت بستگی دارد.برای مثال وجود انسدادی در شریان کرونر ممکن است امکان جریان خون کافی را در حالت استراحت فراهم ساخته ، اما زمانی که قلب در  اثر ورزش و یا شرایط تحت فشار باشد، ایسکمی ایجاد کند.

ایسکمی عضله قلب با افزایش غلظت خونی اسید لاکتیک که به وسیله تنفس غیر هوازی در بافت ایسکمیک تولید می گردد، ارتباط دارد.

سلول های عضلانی قلب جهت انجام تنفس هوازی سازش یافته ، نمی توانند برای بیش از چند دقیقه به طور غیر هوازی تنفس کنند.اگر ایسکمی و تنفس غیر هوازی به مدت بیش از چند دقیقه ادامه یابد، ممکن است نکروز( مرگ سلولی ) در نقاطی که بیشترین محرومیت اکسیژنی را دارد، به وقوع بپیوندد.یک آسیب غیر قابل برگشت ناگهانی از این نوع ، انفارکتوس میوکاردی خوانده می شود. گرچه کاربرد اصطلاح غیر حرفه ای « حمله قلبی» دقیق نیست، معمولا این اصطلاح در مورد انفارکتوس قلبی به کار میرود.ایسکمی عضله قلب را می توان به واسطه تغییرات حاصل در قطعه ST الکتروکاردیوگرام (پایین افتادگی قطعه ST در نوار الکتروکاردیوگرام ) تشخیص داد. همچنین اندازه گیری آنزیم هایی که به وسیله بافت ایسکمیک در خون رها میشود، به تشخیص انفارکتوس عضله قلب کمک میکند.

شناخت آریتمی ها به وسیله EGC

آریتمی ها یا ریتم های غیر عادی قلب را می توان به وسیله ردیابی EGC غیر عادی ایجاد شده از آنها مورد شناسایی و توصیف قرار داد.

از آنجایی که یک ضربان قلب در زمان وقوع یک مجموعه عادی QRS مشاهده می گردد، و نیز کاغذ مدرج EGC با سرعت معمولی حرکت می کند، می توان تعداد ضربان قلب ( در دقیقه ) را با توجه به محورX  که نمودار زمان است، از بررسی EGC بدست آورد.تعداد ضربان کم تر از شصت ضربان در دقیقه نمودار کاهش ضربان یا برادیکاری بوده ، و تعداد ضربان سریع تر از صد ضربان در دقیقه تاکیکاردی یا افزایش ضربان قلب را توصیف می کند.

به طور طبیعی هم تاکیکاردی و هم برادیکاردی ممکن است به وقوع پیوندد. به عنوان مثال ، قهرمانان ورزشی که به طور مستمر تمرین دارند، اغلب تعداد ضربان 40 یا 50 بار در دقیقه دارند. این برادیکاردی به نوبه خود نوعی سازش سود بخش می باشد. و یا فعالیت دستگاه سمپاتیک ، طی ورزش و یا حالت های اضطراری موجب وقوع تاکیکاردی طبیعی می شود.

تاکیکاردی غیر عادی زمانی به وقوع می پیوندد که شخص در حالت استراحت بسر می برد. این امر ممکن است ناشی از آهنگ سریع و غیر معمول پیشرفت تحریک در دهلیز ها به واسطه داروها بوده ، و یا از گسترش  غیر عادی نقاط ضربان ساز( پیس میکر های) نابجا باشد( سلول هایی مه خارج از گره SA قرار گرفته  و عمل ضربان سازی را به عهده می گیرند). از این رو تاکیکاردی غیر معمول دهلیز ها از تاکیکاردی طبیعی سینوسی ( گره SA) متفاوت می باشد.تاکیکاردی بطن ها زمانی ایجاد می گردد که نقاط ضربان ساز تند نابجا در بطن ها موجب زنش سریع و کاملا مستقل آن ها از دهلیز ها شود. این امر بسیار خطرناک بوده ، به سرعت می تواند به وضع کشنده ای تغییر یابد که فیبریلاسیون بطنی نامیده میشود.

فلوتر و فیبریلاسیون

ممکن است تحریک الکتریکی و انقباض در دهلیز ها و بطن ها با سرعت بسیار سریع به وقوع پیوندد. در فلوتر، انقباضات بسیار سریع ( 200-300 بار در دقیقه) ولی موزون است.

در فبیریلاسیون ، وقوع انقباضات دستجات مختلف الیاف عضلانی قلب در زمان های گوناگون عمل پمپی موزون حفره ها را غیر ممکن می سازد.

معمولا فلوتر دهلیزی به طور سریع به فیبریلاسیون دهلیزی تغییر حالت می یابد. این امر موجب توقف عمل پمپی دهلیز ها می گردد. از آنجایی که بطن ها در حجم پایان دیاستولی خود تا حدود 80% قبل از وقوع انقباض طبیعی دهلیز ها پر می شوند، قلب می تواند مقدار کافی خون را به داخل گردش خون تخلیه کند. از این رو افرادی که فبیریلاسیون دهلیزی دارند می توانند سال ها متمادی زندگی کنند. در مقابل افراد مبتلا به فیبریلاسیون بطنی فقط به مدت چند دقیقه از پس توقف عمل مغز و قلب ( که جهت متابولیسم خودشان وابستگی زیادی به اکسیژن دارند) زنده می مانند.

فیبریلاسیون در اثر چرخش مستمر و دوباره امواج الکتریکی ، به نام ریتم های سرگردان در میوکارد بوجود می آید. در حقیقت به طور طبیعی از این چرخش دوباره، به علت ورود همزمان تمام میوکارد به دوره تحریک ناپذیری جلوگیری می شود. چنانچه در برخی  از سلول ها، دوره تحریک ناپذیری قبل از سایر سلول ها بروز نماید، امواج الکتریکی می تواند به طور مستمر تولید هدایت شود.چرخش مجدد امواج الکتریکی در امتداد مسیر های دائما تغییر یابنده ، انقباضات ناموزون و عمل پمپی ناتوان کننده ای را بوجود می آورند.

برخی مواقع فبیریلاسیون می تواند به وسیله شوک الکتریکی قوی اعمال شده به قفسه سینه متوقف شود. این روش دفیبریلاسیون الکتریکی خوانده می شود.شوک الکتریکی همه سلول های میوکارد را به طور همزمان دپلاریزه کرده ،در عوض دو دقیقه گره SA میتواند شروع به تحریک انقباض به روش عادی بکند. این امر علت اصلی اختلال را که موجب ریتم های چرخشی و فیبریلاسیون گردیده بود، اصلاح نمی کند، ولی میتواند شخص را تا اتخاذ سایر روشها ی اصلاح کننده زنده نگه دارد.

انسداد گره AV

فاصله زمانی بین شروع دپولاریزاسیون دهلیزی با موج  P و شروع دپولاریزاسیون بطنی به وسیله بخش Q  کمپلکس QRS را نشان می دهد. این فاصله زمانی گاه فاصله زمانی PR نامیده می شود. در قلب لین فاصله زمانی 0.12 تا 0.20 ثانیه است.

آسیب به گره AV موجب کندی هدایت ایمپالس شده ، به وسیله تغیرات در فاصله PR منعکس شود.

دستگاه لنفاوی:

عروق لنفاوی مایع بافتی اضافی را جذب کرده، آن را از طریق مجاری تخلیه ای که در این حال لنف خوانده می شود، به داخل ورید ها انتقال می دهند. گره های لنفاوی که بافت های لنفاوی تیموس ، طحال و لوزه ها، لنفوسیت ها را تولید می کنند، در این فرایند ایمنی مشارکت می کنند.

دستگاه لنفاوی سه عمل اساسی دارد:

1.    مایع بافتی بینابینی را که درابتدا تحت عنوان فیلترای خون تشکیل شده و به خون برگشته، انتقال می دهد.

2.    چربی جذب شده از روده را به خون انتقال میدهد.

3.    سلول های لنفی( لنفوسیت ها) دفاع ایمونولوژیک بر ضد عوامل به وجود آورنده بیماری فراهم میکنند.

کوچک ترین عروق دستگاه لنفاوی مویرگ های لنفاوی هستند. مویرگ های لنفاوی مجاری ریزی با انتهای بسته اند که شبکه های وسیعی را در فضاهای بین سلولی اغلب اعضا تشکیل می دهند. از آنجایی که دیواره مویرگ ها ی لنفاوی از سلول های آندوتلیالی با اتصالات منفذ درا تشکیل شده ، مایع میان بافتی ، پروتئین ها، میکروارگانیسم ها ، و چربی جذب شده(در روده) ممکن است به سهولت به داخل آنها وارد شوند. به م حض ورود مایع به مویرگ های لنفاوی، عنوان لنف به مایع موجود در آنها اطلاق می شود. از اتحاد لنف موجود در مویرگ های لنفاوی ، لنف بهعروق لنفاوی بزرگ تر حمل می شود.

عروق لنفاوی در نهایت به داخل یکی از دو عروق اصلی ، مجرای سینه ای و مجرای لنفاوی راست ،تخلیه می شوند. این مجاری به ترتیب لنف را به داخل وریدهای تحت ترقوه ا ی  چپ و راست تخلیه میکند.بدین ترتیب ، مایع بین بافتی ، که از طریق تصفیه پلاسما در بیرون از مویرگ های خون تشکیل شده بود، در نهایت به دستگاه قلبی عروقی برگردانده میشود.

 

 

قبل از اینکه لنف به دستگاه قلبی-عروقی برگردانده شود، از طریق گره های لنفاوی فیلتره می شود.گره های لنفاوی هم حاوی سلول های فاگوسیتی اند که جهت برداشتن عوامل بیماری زا کمک می کنند و هم دارای مراکز زایشی اند، چرا که جایگاه تولید لنفوسیت هستند. لوزه ها، تیموس، و طحال ( که در مجموع بافت های لنفوئیدی نامیده میشوند) همچنین حاوی مراکز و یا جایگاه های تولید لنفوسیت می باشند.

منبع:فیزیولوژی انسان

 مطالب مرتبط:

فیزیولوژی خون (1) 

فیزیولوژی خون (2) 

 طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

فیزیولوژی خون (2)

فیزیولوژی خون

دستگاه گردش خون

ساختمان قلب

فعالیت الکتریکی قلب

 

اعمال دستگاه گردش خون:

1-  انتقال : همه موارد مورد نیاز متابولیسم سلولی به وسیله دستگاه گردش خون انتقال می یابد. این مواد را می توان به 3 دسته ی تنفسی، تغذیه ای و دفعی طبقه بندی کرد.

2-  تنظیم: خون هورمون را از محل تولیدش به بافته های هدف دور حمل می کند. توزیع خون از عروق عمقی به طرف سطح پوست به تنظیم حرارت بدن کمک می کند.

3-   حفاظت: دستگاه گردش خون، بدن را در مقابل جراحت میکروب های بیگانه و سموم تولید شده حفاظت می کند. لکوسیت ها( سلول های سفید خون) بسیاری از عوامل بیماریزای ایمنی را تولید می کنند.

دستگاه گردش خون به طور معمول به دستگاه قلبی – عروقی ( قلب و عروق خونی) ، دستگاه لنفاوی (عروق لنفاوی ، گره ها و اعضای لنفی مثل طحال تیموس و لوزه ها) تقسیم می گردد.

ساختار قلب:

قلب دارای ساختار چهار حفره ای است. در این ساختار، دو دهلیز در بالا، خون وریدی را دریافت کرده و دو بطن در پایین، خون را به داخل سرخرگ ها تخلیه می کنند. بطن راست خون را به شش ها ، جایی که خون اکسیژنه می شود، پمپ می کند. بطن چپ نیز خون اکسیژنه را به همه قسمت های بدن پمپ می کند. جریان ویژه خون داخل قلب به واسطه دو جفت دریچه یکسوکننده جریان خون تسهیل میگردد.

قلب به چهار حفره تقسیم شده ، به این ترتیب که دهلیز های راست و چپ خون را از دستگاه وریدی دریافت کرده، بطن های چپ و راست خون را به داخل دستگاه سرخرگی پمپ می کنند. دهلیز و بطن راست ( برخی موارد پمپ راست خوانده می شوند) به وسیله یک دیواره عضلانی از دهلیز و بطن چپ جدا می شوند. این دیواره عضلانی به طور طبیعی از اختلاط خون دو طرف قلب ممانعت می کند. بین دهلیزها و بطن ها لایه ای از بافت پیوندی متراکمی به  نام اسکلت فیبروزی قلب وجود دارد. دستجات سلول های عضلانی قلب در دهلیز ها به حاشیه فوقانی اسکلت فیبری چسبیده، واحد عملی میوکارد را تشکیل می دهند. دستجات سلول های عضلانی بطن ها به حاشیه  تحتانی آن چسبیده، میوکارد متفاوتی را تشکیل می دهند. در نتیجه ، عضله قلبی دهلیزها و بطن ها از لحاظ ساختمانی و عملی از یکدیگر متمایز میگردند، به طوری که جهت انتقال پتانسیل های عمل از دهلیزها به بطن ها بافت هدایتی ویژه ای مورد نیاز خواهد بود . همچنین بافت پیوندی اسکلت فیبروزی با تشکیل حلقه های فیبروزی به چهار حفره قلب ساختاری جهت حمایت لت های دریچه فراهم می سازد.

 

                     

 

گردش خونی ششی و سیستمیک:

خون که در آن محتوای اکسیژن به مقدار کمی کاهش یافته ، محتوای دی اکسید کربن آن در نتیجه متابولیسم بافتی افزایش می یابد، به دهلیز راست برمیگردد.سپس خون به بطن راست که آن را به درون تنه ششی و سرخرگ ششی پمپ میکند، وارد میشود.

سرخرگ ششی جهت انتقال خون به شش ها، جایی که تبادل گاز بین سرخرگ ششی و حبابچه ها به وقوع می پیوندد، تقسیم می شوند.اکیسژن موجود در هوا به مویرگ های خون وارد شده، دی اکسید کربن در جهت مخالف انتشار می یابد.

به این ترتیب خونی که از طریق وریدهای ششی به دهلیز چپ برمی گردد، غنی از اکسیژن بوده و به مقدار کمی از دی اکسید کربن تخلیه شده است.مسیر خون از قلب( بطن راست) به شش ها و برگشت آن به قلب( دهلیز چپ) ، مداری به عنوان گردش ششی را تکمیل می کند. خون غنی از اکسیژن دهیلز چپ به بطن چپ وارد شده، به داخل سرخرگ بزرگ آئورت پمپ میشود. آئورت در امتداد مسافت کوتاهی پایین آمده، مسیر U شکلی را می سازد که سپس از طریق سینه و حفره های شکمی صعود می کند. شاخه های سرخرگی آئورتی، خون غنی از اکسیژن رابرای کلیه اندام ها و همچنین بخشی از گردش سیستمیک فراهم میسازد.غلظت اکسیژن بافت ها در اثر تنفس سلولی ، کمتر و غلظت دی اکسید کربن بیشتر از خون مویرگی است.در تنیجه خونی که به تدریج داخل ورید های سیستمیک جریان می یابد،یه مقدار اندکی از اکسیژن تخلیه شده، محتوای دی اکسید کربن آن افزایش می یابد.این ورید ها در نهایت به داخل دو ورید بزرگ (بزرگ سیاهرگ فوقانی و تحتانی ) که خون حاوی اکسیژن  ناچیز را به دهلیز راست برمی گردانند، تخلیه شده، این امر گردش سیستمیک را مطابق توالی زیر تکمیل می کند:

عبور خون از قلب(بطن چپ ) و اندام ها و برگشت دوباره آن به قلب( دهلیز راست)

سرخرگ های کوچک عضلانی و شریانچه های متعدد گردش خون سیستمیک نسبت به گردش خون ششی مقاومت بیشتری نشان می دهند. گذشته از اختلاف موجود در مقاومت، میزان گردش خون سیستمیک باید با جریان خون گردش ششی یکسان باشد. از آنجایی که مقدرا کار انجام کرفته به وسیله بطن چپ( 5 تا 7 برابر ) از کار انجام گرفته از بطن راست بیشتر است، جای تعجب نیست که دیواره عضلانی بطن چپ( 8 تا 10 میلی متر) ضخیم تر از بطن راست ( 2 تا 3 میلی متر) باشد.

	غشاء	سرخرگ ها	محتوی اکسیژنی سرخرگ ها	وریدها	محتوی اکسیژنه ورید ها	محل ختم
گردش ششی	بطن راست	سرخرگ های ششی	پایین	ورید های ششی	بالا	دهلیز چپ
گردش سیستمیک	بطن چپ	آئورت و شاخه های آن	بالا	بزرگ سیاه رگ های فوقانی	پایین	دهلیز راست

 

دریچه های دهلیزی بطنی و نیمه هلالی:

گرچه سلول های عضلانی در مجاور یکدیگر به طور مکانیکی و الکتریکی به وسیله صفحات اینترکاله متصل اند، دهلیز ها و بطن ها یه وسیله صفحه ای از بافت پیوندی ( که قبلا تحت عنوان اسکلت فیبروزی از آن نام برده شد) از یکدیگر مجزا می شوند. در بین این صفحه بافتی ، دریچه های یکطرفه دهلیزی بطنی ( Atrioventricular valves) به مخفف AV قرار گرفته اند. دریچه قرار گرفته بین دهلیز وبطن راست سه لت داشته ، دریچه سه لتی خوانده می شود، در حالی که دریچه بین دهلیز و بطن چپ دارای دو لت بوده ، از این رو دریچه دولتی ، یا میترال خوانده می شود.

گرچه این دریچه ها اجازه عبور خون از دهلیزها به بطن ها را فراهم میکنند، ولی به طور طبیعی از جریان رو به عقب خون به داخل دهلیزها جلوگیری میکنند.باز و بسته شدن این دریچه ها در اثر اختلاف فشا ر بین دهلیزها-بطن ها انجام میشود.زمانی که بطن ها شل باشند، بازگشت وریدی خون به دهلیز ها موجب پیشی گرفتن فشار دهلیزی نسبت به بطن ها می گردد.به این ترتیب دریچه های دهلیزی- بطنی باز شده، واجازه می دهند خون ب بطن ها واردشود . به محض انقباض بطن ها ، فشار درون بطنی در حدی بالاتر از فشار درون دهلیز ها افزایش یافته، اعمال  فشار به دریچه های AV باعث بسته شدن آن ها می شود. با وجود این ، خطر احتمالی ممکن است این باشد که فشار بالای تولید شده به وسیله انقباض بطن ها، لت های دریچه را به میزان زیادی تحت فشا ر قرار دهد.

دریچه های نیمه هلالی یک طرفه در  ابتدای سرخرگ ششی و آئورت قرار گرفته اند. این دریچه ها طی انقباض بطنی باز شده ، به خون گردش ششی و سیستمیک اجازه عبور می دهند. طی رفع انقباض ، زمانی که فشار سرخرگ ها از فشار درون بطنی ها ببشتر می شود، دریچه های نیمه هلالی سریعا بسته شده ، بدین ترتیب از جریان رو به عقب خون به درون بطن ها جلوگیری می کنند.

دوره ها ی قلبی و صداهای قلب :

طی دوره قلبی دو دهلیز از خون پر شده، سپس به طور همزمان منقبض می گردند. این امر همزمان با انقباض هر دو بطن که خون را به گردش ششی و سیستمیک می فرستد، دنبال میشود. انقباض بطن ها دریچه های دهلیزی – بطنی رابسته و دریچه های نیمه هلالی را باز می کند. رفع انقباض بطن ها به دریچه نیمه هلالی اجازه میدهد تا بسته شوند.بسته شدن اولیه دریچه های دهلیزی بطنی و سپس بسته شدن دریچه های نیمه هلالی صداهای " لوب – داب" قابل سمع با گوشی پزشکی را ایجاد می کند.

دروره قلبی به الگوهای تکراری انقباض و رفع انقباض قلب اطلاق می شود. مرحله انقباض سیستول  و مرحله رفع انقباض دیاستول خوانده می شود.زمان یکه این اصطلاحات بدون اشاره به حفرات قلبی خاصی بکاربرده می شوند، هدف انقباض و رفع انقباض بطن ها خواهد بود.باید توجه کرد کهع یک سیستول و دیاستول دهلیزی نیز وجود دارد. انقباض دهلیزی در ادامه پایان دیاستول به وقوع می پیوندد، زمانی که بطن ها در حال رفع انقباض اند و زمان یهم که بطن ها طی سیستول منقبض می شود، دهلیز ها در حال رفع انقباض اند.

بدین ترتیب قلب دارای پمپی دو مرحله ای است که طی آن ابتدا دهلیزهای راست و چپ تقریبا به طور همزمان منقبض شده ، این امر به واسطه انقباض تاخیری ( 0.1 تا0.2 ثانیه ای) بطن ها دنبال می شود.در مدتی که دهلیز و بطن در حال رفع اتقباض اند، برگشت وریدی خون دهلیزها را پر کرده در اثر فشار ایجاد شده، دریچه های دهلیزی بطنی باز شده موجب جذیان یافتن خون از دهلیز ها به بطن ها میگردد.تخمین زده شده که بطن ها حتی قبل از انقباض دهلیز ها تا حدو دهشتاد درصد از خون پر می شود.انقباض دهلیز ها مقداری حدود 20% حجم نهایی را به حجم پایان دیاستولی اضافه می کند که حجم تام خون موجود در بطن ها در خاتمه دیاستول نامیده می شود.انقباض بطن ها در سیستول حدود دو سوم حجم خون را( حجم ضربه ای) به بیرون تخلیه کرده، یک سوم حجم اولیه ( حجم پایان سیستولی ) در بطن باقی می ماند.

پس از این بطن ها طی دوره بعدی دوباره ازخون پرمی شوند. در یک ضربان متوسط قلبی ( 75 ضربه در دقیقه) طو ل هر دوره قلبی 8 ثانیه بوده، که 0.5 ثانیه آن در دیاستول صرف شده، بنابراین مدت سیستول 0.3 ثانیه خواهد بود.

تغییرات فشار طی دوره قلبی:

در زمان دیاستول قلبی میانگین فشار در سرخرگ های سیستمیک mmHg  80  است.سپس در دوره قلبی وقایع زیر به وقوع می پیوندد:

1-به محض شروع انقباض بطن ها، فشار درون بطن ها افزایش یافته ، این امر موجب بسته شدن سریع دریچه های AV می شود. در این مرحله بطن ها  نه در حال پر شدن از خون( به علت بسته شدن دریچه AV) و نه در حال بیرون راندن خون( به علت بسته بودن دریچه های نیمه هلالی ) هستند.

2- زمانی که فشار بطن چپ از فشار داخل آئورت بیشتر می شود، ضمن باز کردن دریچه های نیمه هلالی مرحله خروج می شود.با شروع خروج خون و کاهش حجم، فشار بطن چپ و آئورت mmHg  120 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

3- به محض افت فشار بطن چپ کمتر از فشار داخل آئورت، فشار رو به عقب خون موجب بسته شدن دریچه های نیمه هلالی میشود.در این هنگام ، فشار آئورت mmHg 80 و فشلر بطن چپ به صفر میلی متر جیوه افت می کند.

4- طی رفع انقباض ایزوولومتریک دریچه های دهلیزی – بطنی و نیمه هلالی بسته می شوند. این مرحله تا لحظه ای که فشار بطن ها تا حد کم تر از فشار دهلیز ها سقوط کند؛ ادامه می یابد.

5- به هنگام سقوط فشار بطن ها تا حد کمتر از فشار دهلیز ها، مرحله پر شدن سریع بطن ها به وقوع می پیوندد.

6- انقباض دهلیزی( سیستول دهلیزی) قبل از مرحله انقباض ایزومتریک بعدی مقدار نهایی خون را بلافاصله به درون بطن ها تخلیه می کند.

 وقایع مشابهی در بطن راست و گردش خون ششی با فشار پایین تر به وقوع می پیوندد.حداکثر فشار تولید شده طی سیستول و داخل بطن راست mmHg 25 است که در دیاستول تا حد mmHg 8 سقوط می کند.

صداهای قلب:

صدای اول به وسیله ی بسته شدن دریچه AV و طی اتقباض ایزومتریک بطن ها تولید می شود.صدای دوم در اثر بسته شدن دریچه های نیمه هلالی و در زمان افت فشار درون بطن تا حدی پایین تر از فشار داخل سرخرگ ها ایجاد می گردد.

بدین ترتیب اولین صدا در زمان انقباض بطن ها و صدای دوم به هنگاک شل شدن بطن ها ، طی شروع دیاستول، شنیده می شود.

سوفل های قلب:

سوفل ها صدای غیر عادی قلب هستند که به وسیله الگوهای غیر عادی جریان در خون ایجاد  می شوند. اغلب سوفل ها به وسلیه جریان خون در دریچه های معیوب قلب ایجاد می شوند. ممکن است علت مربوط به دریچه های معیوب قلب مادرزادی بوده، و یا اینکه این نقایص از وضعیتهایی چون آندوکاردیت روماتیسمی یا تب رماتیسمی به وجود آیند. در این بیماری، دریچه ها به وسیله پادتن هایی که در پاسخ به عفونتی استرپتوکوکی ( باکتری مولد آنژین گلو ) تولید می شوند، آسیب می بیند.

مثال دیگر در تنگی میترال ، دریچه میترال ضخیم و کلسیفیه می گردد.این امر میتواندجریان خون دهلیز چپ به بطن چپ را مختل نماید. انباشته خون در دهلیز چپ موجب افزایش فشار دهلیز چپ و ورید ریوی گردیده، در نهایت به افزایش فشار خون منجر شود.به عنوان مکانیسم جبرانی در مقابل فشار افزایش  یافته ریوی ، ضخامت بطن راست افزایش می یابد. بسته نشدن کامل دریچه ها به نارسایی معروف بوده ، ممکن است سوفل های حاصل به محض پس زدن خون از طریق لت های دریچه ها، تولید شوند.

همچنین سوفل ها ممکن است در اثر عبور جریان خون از سوراخ موجود در سپتوم ( دیواره) بین طرف راست و چپ قلب( ضایعات سپتومی )ایجاد شود. این گونه ضایعات مادرزادی بوده ، احتمالا سوفل های هم د رسپتوم دهلیزی و هم سپتوم بطنی شنیده می شوند.زمانی که آسیب سپتومی با سایر موارد غیر معمول همراه نباشد، معمولا خون به علت فشار بیشتر در طرف چپ به طرف راست عبور می کند.انباشت خون در طرف راست قلب و فشار ناشی از آن ممکن است به افزایش خون ریوی و ادم ( خیز یا انباشته شدن مایع در شش ها) منجر شود.

فعالیت الکتریکی قلب و الکتروکاردیوگرام:

بروز دپولاریزاسیون خود به خودی در ناحیه گره پیش آهنگ قلب(SAN ) موجب تولید پتانسیل عمل شده، به ضربان خودکار قلب منجر می گردد.تکانه های الکتریکی به وسیله سلول های عضلانی قلب در دهلیز ها هدایت شده ، از طریق بافت هدایتی ویژه به بطن ها انتقال می یابد.امواج الکتروکاردیوگرام که به وقایع الکتریکی قلب مربوط می شوند به قرار زیر هستند: موج P( دیولاریزاسیون دهلیز ها) موج QRS  ( دپولاریزاسیون بطن ها) و موج T (رپولاریزاسیون بطن ها)

فعالیت الکتریکی قلب:

چنانچه قلب قورباقه ای از بدنش جدا شده و همه ارتباطات عصبی آن قطع شود، تا زمانی که سلول های عضلانی آن زنده باشند، همچنان به ضربان ادامه خواهد داد. طبیعت ضربان خود به خودی قلب به خاصیت خود کاری آن مر بوط می شود.نقاط زیادی در قلب یافت شده که می توانند منشا تولید پتانسیل عمل باشندو به عنوان مراکز پیشاهنگ عمل کنند.با این وجود قلب طبیعی فقط یک ناحیه فعالیت الکتریکی خودبه خودی نشان داده، بدین وسیله به عنوان پیس میکر عمل می کند. این ناحیه پیس میکری گره سینوسی دهلیزی(SA ) خوانده می شود. گره SA در دهلیز راست ، نزدیک مدخل بزرگ سیاهرگ فوقانی قرار گرفته است. سلول های

گره SA در زمان استراحت پتانسیل غشا را همانند سلول خای عصبی و عضله اسکلتی حفظ نکرده، در عوض، طی دوره دیاستول یک دپولاریزاسوین آهسته خود به خودی که پتانسیل پیش آهنگ خوانده می شود، از خود بروز می دهند. پتانسیل غشا از حدود mv 60- میلی ولت آغاز شده ، به تدریج تا mv 40- که آستانه تولید پتانسیل عمل است، دیلاریزه می شود.

این دپولاریزاسیون خود به خودی به واسطه انتشارCa⁺²  در کانال های آهسته کلسیمی غشا ایجاد می گردد.در سطح آستانه دپولاریزاسیون ، سایر کانال ها، به نام کانال های سریع کلسیمی ، باز شده، Ca⁺²   به سرعت به داخل سلول ها انتشار می یابد.

همچنین ممکن است باز شدن کانال وابسته به ولتاژ Na⁺  و انتشار رو به داخل Na⁺  ناشی از آن در مرحله اورشوت(overshoot) پتانسیل عمل در ایجاد سلول های پیس میکری مشارکت کند.

رپولاریزاسیون، همانند سایر بافتها ی تحریک پذیر که قبلا بحث گردید، در اثر فعال شدن کانال های K⁺  و انتشار رو به خارج K⁺  بوجود می آید. به محض رسیدن رپولاریزاسیون به حدود mv 60- پتانسیل پیش آهنگ مجددی شروع شده ، دوباره با پتانسیل عمل جدید دیگری در انتهای دیاستول به حداکثر نقطه خود می رسد.

برخی نقاط دیگر قلب، از جمله ناحیه اطراف گره SA و دسته دهلیزی بطنی، می توانند به طور بالقوه پتانسیل پیش آهنگ تولید کند. با وجود این ، سرعت تولید خودبه خودی دپولاریزاسیون این سلول ها ، آهسته تر از گره SA است.بنابراین ، سلول های پیش آهنگ به طور بالقوه قبل از تحریک به وسیله پتانسیل های پیش آهنگ ،خود در اثر پتانسیل عمل ناشی از عمل گره SA تحریک می شوند.

چنانچه سلول عضلانی دیگر قلب در اثر پتانسیل عمل ناشی از گره SA تحریک شده باشد،در این صورت سلول ها پتانسیل عمل طبیعی خود را تولید می کنند.قسمت اعظم سلول های عضلانی قلب دارای پتانسیل غشایی حدود mv 90- هستند.زمانی که این سلول ها در اثر پتانسیل عمل رسیده از ناحیه پیش آهنگ ، تحریک میشوند. تا حد آستانه دپلاریزه شده ، گیت (کانال) Na⁺   وابسته به ولتاژ آن ها فعلا می شوند.مرحله اورشوت پتانسیل عمل سلول های غیر پیش آهنگ به انتشار رو به داخل Na⁺   مربوط است. به دنبال معکوس شدن سریع قطبیت غشا، پتانسیل آن به حدود  mv15 – تنزل می یابد. با وجود این ، بر خلاف پتانسیل سایر سلول ها ، سطح دپولاریزاسیون برای 200 الی 300 هزارم ثانیه قبل از دپلاریزاسیون حفظ می گردد. مرحله کفه از انتشار آهسته رو به داخل Ca⁺²   ناشی شده،به این ترتیب این امر انتشار کند رو به خارج کاتیون ها را متعادل می سازد. دپلاریزاسیون سریع در پایان مرحله کفه، مشابه سایر سلول ها ، در اثر فعال شدن گیت K⁺ و انتشار رو به خارج و سریع K⁺  ناشی از آن فرا می رسد.

بافت های هدایتی قلب:

پتانسیل عملی که از گره SA منشا می گیرند، از طریق اتصالات منفذ دار بین سلول ها در سلول های مجاور عضلانی دهلیز راست و چپ قلب پخش می گردند. با این وجود ، از آنجایی که میوکارد دهلیزها از میوکارد بطن ها توسط اسکلت فیبروزی قلب جدا می شوند، ایمپالس نمی تواند مستقیما از دهلیزها به بطن ها هدایت شود. از این رو ، وجود بافت هدایت یتخصص یافته ( مرکب از سلول های تغییر شکل یافته ) لازم است.

این سلول های تخصص یافته عضله قلب گره SA ، دسته هیس ، و الیاف پور کینه را تشکیل می دهند. به محض پخش ایمپالس در دهلیز ها، این ایمپالس ها از گره دهلیزی بطنی( گره AV) واقع در بخش تحتانی دیواره بین دهلیزی عبور می کنند. از این نقطه ، جریان ایمپالس از طریق دسته دهلیزی بطنی یا دسته هیس ، که از دیواره بین بطنی شروع می شود، ادامه پیدا می کند. این بافت هدایتی اسکلت فیبروزی قلب را قطع کرده ، د رامتداد دیواره بین بطنی به حرکت رو به پایین خود ادامه می دهد. دسته دهلیزی بطنی به شاخه های راست و چپ تقسیم شده ، تحریک این الیاف عضلانی هدایتی به طور همزمان موجب انقباض هر دوبطن گردیده، خون را به داخل گردش خون ریوی و سیستمیک تخلیه می کند.

هدایت ایمپالس :

پتانسیل عمل از گره SA با سرعت بسیار از سلول های عضلانی هر دو دهلیز عبور میکنند. سپس سرعت هدایت به طور قابل ملاحظه ای ، در حالی که ایمپالس از گره AV عبور می کند، آهسته می شود.هدایت ایمپالس ها با سرعت 0.5-0.3 متر در ثانیه از طریق گره AV وجود تاخیری بیش از نصف زمان سپری شده در فاصله بین تحریک دهلیزها به بطن ها را توجیه می کند. بعد از گسترش ایمپالس ها از طریق گره AV سرعت هدایت به مقدار زیادی در دسته دهلیزی بطنی افزایش یافته ، به سرعت های بسیار بالا در الیاف پورکنژ می رسد. در اثر هدایت سریع ایمپالس ها ، انقباض بطنی 0.1 تا 0.2 ثانیه بعد انقباض دهلیز ها شروع میشود.

قلب برخلاف عضلات اسکلتی ، قادر نیست فرایند انقباض را حفظ کند. اگر دهلیز ها و بطن ها به این شیوه عمل می کردند، می بایست هر کدام فقط از یک سوال عضلانی ترکیب می شدند، و این در حالی است که کل میوکارد به عنوان یک واحد الکتریکی تحریک گردیده، در حکم یک واحد منقبض می شود. این انقباض ، که از لحاظ زمانی به پتانسیل عمل طولانی سلول های عضلانی قلب با طول مدت تقریبی 300 هزارم ثانیه بستگی دارد، مشابه تکان عضلانی تولید شده به وسیله یک رشته عضله اسکلتی است.( در مقایسه فقط 100-200 هزارم ثانیه تداوم مییابد.) قلب به طور طبیعی نمی تواند ( تا بعد از زمانی که هنوز از انقباض قبلی شل شده ) مجددا تحریک بشود، زیرا سلول های عضلانی قلب دوره های تحریک ناپذیری طولانی دارند که به زمان طولانی پتانسیل عمل آنها مربوط شده، از جمع انقباضات در آنها جلوگیری می کند.در نتیجه میوکارد بایست پی از هر انقباض قلبی شل شود. از این رو عمل ریتمیک پمپ قلبی تضمین می شود.

الکتروکاردیگرام:

الکترودهای سطحی قرار گرفته به طور مستقیم بر روی قلب الگوی تکرار شونده ای از تغییرات پتانسیل را ثبت خواهند کرد.همچنانکه پتانسیل های عمل از دهلیز ها به بطن ها پخش می شوند، ولتاژ سنجیده شده بین این دو الکترود به گونه تصویری از فعالیت الکتریکی قلب را ارائه میکند. زیرا مایعات بدن حاوی غلظت بالا از یون هایی هستند که در پاسخ به اختلاف پتانسیل جابجا میشوند.( جریانی را ایجاد می کنند) بدین اختلاف پتانسیل های تولید شده به وسیله قلب به سطح بدن، جایی که با گذاشتن الکترودها یسطحی بر روی پوست میتوان آن ها را ثبت کرد، هدایت میشود. بدین ترتیب منحنی بدست آمده یک الکترکاردیوگرام ( EKG-ECG) و ابزا رثبت کننده آن الکتروکاردیوگراف نامیده میشود.با تغییر محل الکترودهای ثبت کننده میتوان تصویری بسیار کامل تری از وقایع الکتریکی قلب فراهم کرد. دوسیستم الکترود یا اشتقاق ثبت کننده ECG ، وجود دارد.اشتقاق های دو قطبی اندام ها که ولتاژ بین الکترودهای قرار گرفته مچ های دست و ساق های پا را ثبت می کنند، شامل اشتقاق های دو قطبی I ( اختلاف پتانسیل بین بازوی راست و چپ ) ، اشتقاق II ( اختلاف پتانسیل بین بازو راست و پای چپ ) و اشتقاق III ( اختلاف پتانسیل بین بازوی چپ و پای چپ می باشند). در اشتقاق تک قطبی ، ولتاژ بین یک الکترود که بر روی بدن گذاشته شده و الکترودی که در داخل الکتروکاردیوگراف وجود دارد و در پتانسیل نزدیک صفر بعد زمین حفظ می گردد، ثبت می شود.اشتقاق تک قطبی اندام ها بر روی بازوی راست ، بازوی چپ و ساق چپ قرار گرفته ، به ترتیب ، به صورت AVR و AVL و AVF خلاصه میشود. هر دوره ی قلبی سه موج مجزای ECG ایجاد میکند که با حروف P، QRS و T نشان داده میشوند.معمولا چنین گفته میشود که این امواج پتانسیل های عمل نیستند ، بلکه معرف تغییرات پتانسیل بین ود ناحیه بر روی سطح قلب هستند که به واسطه ی آثار پیچیده ی پتانسیل های عمل از سلول های متعدد قلبی تولید میشود برای مثال، گسترش دپولاریزاسیون در دهلیز ها موجب بروز اختلاف پتانسیلی می شود که با انحراف روی بالای نمودار ECG نشان داده میشود.از آنجایی که معمولا اختلاف پتانسیل بین بخش دپولاریزه شده و تحریک نشده دهلیز ها در حداکثر است، این انحراف رو به بالا در زمانی که حدود نیمی از توده دهلیزی دپولاریزه شده، به مقدار حداکثر می رسد.زمان یکه توده کلی دهلیز ها دپولاریزه می شوند ،ECG به خط پایه برمی گردد، زیرا در این وضعیت همه نقاط دهلیز ها قطبیت یکسانی دارند. به این ترتیب گسترش دپولاریزاسیون در دهلیز ها موج P  را ایحاد میکند.

به دلیل مشابهی هدایت ایمپالس ها در بطن ها اختلاف پتانسیلی را ایجاد می کند که به انحراف سریع بالا رونده خط ECG منجر گردیده ، آنگا ه با رپولاریزاسیون کامل توده کل بطن ها خط پایه دنبال می شود.از اینرو گسترش دپولاریزاسیون در بطن ها بوسیله موج QRS بیان می شود. طی این مدت دپولاریزاسیون  دهلیز ها توسط پدیده دپولاریزاسیون وسیع تربطن ها،پنهان میشود.سرانجام رپولاریزاسیون بطن ها موج T را ایجاد میکند.

رابطه ECG با صداهای قلب:

دپولاریزاسیون بطن ها که به شکل موج QRS  نشان داده می شود، انقباض را در اثر پیش برد برداشت Ca⁺² به داخل سارکومر ها تحریک می کند.از این رو ، وقوع موج QRS در شروع سیستول را می توان مشاهده کرد. افزایش فشار بطنی به بسته شدن دریچه AV منجر گردیده لذا اولیت صدای قلب بلادرنگ بعد از موج QRS ایجاد می گردد.

 

رپولاریزاسیون بطن ها که به شکل موج T نشان داده می شود، همزمان با شل شدن دریچه بطن ها، در شروع دیاستول بوقوع می پیوندد. افت فشار درونی بطنی به بسته شدن دریچه نیمه هلالی و سرخرگ ششی منجر می گردد.بنابراین دومین صدای قلب از شروع موج T در الکتروکادیوگرام ایجاد میشود.

 منبع:فیزیولوژی انسان

مطالب مرتبط:

فیزیولوژی خون (1) 

فیزیولوژی خون (3)

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)

فیزیولوژی خون (1)

فیزیولوژی خون

خون

اجزای خون

 

خون اعمال متعددی از جمله انتقال گازهای تنفسی ، مولکول های غذایی ، مواد زاید متابولیک و هورمون ها را انجام می دهد. خون موجود در بدن در مجموعه ای از عروق که قلب را ترک کرده و دوباره به آن باز می گردند، انتقال می یابد.

عروق خونی ( رگ خونی) شبکه ای از مجاری را تشکیل می دهند که امکان جریان خون از قلب به کلیه سلول های زنده بدن و سپس برگشت آن به قلب را فراهم می سازد.سرخرگ ها و ورید ها (سیاهرگ ها) از طریق عروق خونی کوچک تر در امتداد یکدیگر قرار می گیرند.

سرخرگ ها به طور گسترده به منظور تشکیل شبکه ای از عروق که به طور فزآینده کوچک تر می شوند، منشعب می گردند. سرخرگ هایی که قطر بسیار ریزی دارند، شریانچه نامیده می شوند. خون موجود در داخل مویرگ ها که نازک ترین و فراوان ترین عروق خونی اند، از طریق دستگاه سرخرگی به وریدی منتقل می شود. کلیه نقل و انتقالات مایعات، مواد غذایی و زاید بین خون و بافت ها از طریق جدا ر مویرگ ها به وقوع می پیوندد. خون از طریق مویرگ ها  به درون وریدهایی با اندازه بسیار کوچک ، به نام ورید چه ،جریان یافته و در نهایت از طریق وریدهایی با اندازه تدریجا فزاینده به قلب بر می گردد.

همچنان  که پلاسمای خون از طریق مویرگ ها عبور می کند، فشار هیدروستاتیک خون مقداری از آن را به بیرون از دیواره مویرگ ها می راند. خون حمل شده از پلاسما که از دیواره مویرگ ها به داخل بافت های محیطی منتقل می شود، مایع بافتی یا مایع بینابینی خوانده می گردد.مقداری از این مایع به طور مستقیم به مویرگ ها بازگشته ، مقداری نیز داخل عروق لنفی واقع در بافت پیوندی مجاور عروق خونی وارد می شود.مایع داخل عروق لنفی که لنف نامیده می شود، در نقاط خاصی به خون وریدی بازگرانده می شود. گره های لنفی واقع در امتداد مسیر ، لنف  را قبل از بازگشت آن به خون وریدی تصفیه می کنند. به این ترتیب دستگاه لنفی به عنوان بخشی از دستگاه گردش خون در نظر گرفته می شود.

ترکیب خون:

خون از عناصری ترکیب شده که به حالت تعلیق در پلاسما حل می شود.عناصر متشکله و اعمال آنها شامل اریتروسیت ها ( گلبول ها ی قرمز برای انتقال اکسیژن) ، لکوسیت ها ( گلبول های سفید برای دفاع ایمنی) و پلاکت ها( انعقاد خون) میباشد. پلاسما حاوی انواع مختلف پروتئین ها و مولکول های فراوان محلول در آب است.

زمانی که نمونه خونی سانتریفوژ می شود، عناصر متشکله سنگین تر در بخش تحتانی لوله فشرده ، پلاسما در قسمت فوقانی باقی می ماند( بدین صورت که سلول های یخش تحتانی که اریتروسیت میباشند، لوله آزمایش فشرده شده، مایع پلاسما در بالای لوله باقی می ماند.سلول های سرخ فراوان ترین سلول های خون هستند.

سلول های سفید و پلاکت ها صرفا لایه نازکی با رنگ ملایم موسوم به« پرده لیفی خون» را در حد فاصل بین سلول های سرخ فشرده شده و پلاسما تشکیل می دهند.

پلاسما:

پلاسما مایعی کاهی رنگ، شامل آب و مواد حل شده در آن است. بیشتر ماده حل شده در پلاسما از نظر غلظت Na⁺ است. افزون بر این یون ، پلاسما حاوی بسیاری از دیگر یون ها ، همچنین مولکول های آلی می باشد.

پروتئین های پلاسما:

پروتئین های پلاسما 7% تا  9% حجم آن را تشکیل می دهند.سه نوع پروتئین شامل آلبومین ، گلبولین ها و فیبرینوژن می باشند. که در میان آنها آلبومین ها بیشترین پروتئین های پلاسما محسوب گردیده و در عین حال کوچکترین اندازه را دارند.

آلبومین به وسیله کبد تولید شده، برای تامین فشار اسمزی مورد نیاز   جهت کشیدن آب از مایع بافتی محیطی به درون مویرگ ها عمل می کنند،. این عمل برای حفظ حجم و فشار خون مورد نیاز است.

گلوبین ها شامل سه نوع آلفاگلوبین ، بتاگلوبین ها و گاماگلوبین ها هستند. آلفا و بتا گلوبین ها به وسیله کبد تولید شده ، عمل انتقال لیپید ها و محلول در چربی خون را بر عهده دارند. پادتن ها در گاماگلوبین ها یافت می شود.

گلوبین ها، پادتن های تولید شده به وسیله ی لنفوسیت های موجود در بافت های لنفاوی و خون هستند که در ایمنی بدن نقش دارند.

فیبرینوژن ها فاکتور انعقادی مهمی هستند که به وسیله ی کبد تولید می شود. در روند تشکیل لخته ، فیبرینژن به رشته های نامحلول فیبرین تبدیل میشود. بنابراین ، مایع خون لخته شده که سرم خوانده میشود، فاقد فیبرینوژن بوده، مشابه پلاسما است.

 

عناصر متشکله خون:

1.   اریتروسیت ها:سلول های قرمز خون ، سلول های دیسک مانند، پهن و مقعر الطرفین هستند.شکل منحصربه فرد این سلول ها با عمل انتقال اکسیژن ارتباط داشته ، به این ترتیب مساحت افزایش یافته ای را فراهم می سازد که از طریق آن گازهای تنفسی می توانند انتشار یابد.

اریتروسیت ها فاقد هسته و میتوکندری هستند و انرژی شان را از طریق تنفس غیر هوازیکسب می کنند و عمر آنها حدود 120 روز می باشد.

هر اریتروسیت حاوی مولکول هموگلوبین است که رنگ قرمزی به خون می بخشد. هر مولکول هموگلوبین از یک بخش پروتئینی به نام گلوبین و رنگدانه ای حاوی آهن به نام هم ترکیب شده است.

2.   لکوسیت ها: سلول های سفید خون حاوی هسته ومیتوکندری بوده ، می توانند به روش آمیبی کنند (اریتروسیت ها به طور مستقل قادر به حرکت نیستد.) لکوسیت ها به علت داشتن حرکت آمیبی می توانند با فشار از منافذ دیواره مویرگ ها عبور کرده به طرف کانون های عفونی بدن حرکت کنند، در حالی که اریتروسیت ها معمولا داخل عروق خونی محبوس می مانند. حرکت لکوسیت ها از طریق دیواره های مویرگی "دیاپدز" خوانده می شود.

در حالت معمول لکوسیتها در زیر میکروسکوپ تقریبا نامرئی بوده ، مگر اینکه رنگ آمیزی شوند. لکوسیت ها طبق اختصاصات رنگ پذیزی یشان طبقه بندی میشود. لکوسیت های که در سیتوپلاسم خود حاوی گرانول اند، لکوسیت دانه دار و آن هایی که فاقد دانه اند،لکوسیت بدون دانه ( آگرانول )خوانده می شود.

رنگی که برای مشاهده سلول سفید خون به کار می رود، معمولا مخلوطی از رنگ صورتی مایل به قرمز به نام ائوزین و نوعی رنگ آبی مایل به ارغوانی به نام رنگ قلیایی است. از این رو ، لکوسیت های دانه دار دارای رنگ آبی مایل به ارغوانی بازوفیل ها خوانده میشود.و همچنین لکوسیت های دانه دار مایل به قرمز ائوزینوفیل خوانده میشود.و لکوسیت هایی که میل به ترکیبی شیمیایی اندکی به هر دو رنگ دارند، نوتروفیل ها خوانده میشوند.

نوتروفیل ها فراوان ترین نوع لکوسیت هاهستند ودارای هسته 2-5 قسمتی ، و گرانول های سیتوپلاسمی به رنگ بنفش روشن هستند. ائوزینوفیل ها دارای هسته دو قسمتی با گرانول های سیتوپلاسمی با رنگ ائوزینوفیل قرمز هستند وهمچنین بازوفیل ها دارای هسته ای چند قطعه ای و با رنگ هماتوکسیلن آبی هستند.

لکوسیت های فاقد دانه دو نوع هستند: لنفوسیت ها و مونوسیت ها. معمولا لنفوسیتها دومین نوع لکوسیت غالب اند. آن ها سلول های کوچکی با هسته گرد و سیتوپلاسم اندک هستند. بر عکس مونوسیت ها بزرگترین نوع لکوسیت ها بوده، معمولا دارای هسته ی لوبیایی شکل یا نعل اسبی مانند هستند.افزون بر این دو نوع سلول های کوچک تری وجود دارند که از لنفوسیت ها مشتق شده و پلاسما سل خوانده میشود. پلاسما سل ها مقادیر فراوانی پادتن تولید و ترشح میکنند.

3.   پلاکت ها:

پلاکتها یا ترومبوسیتها در واقع کوچکترین بخش قطعاتی از سلول های بزرگی به نام مگاکاریوسیت ها هستند که در مغز استخوان یافت میشوند. پلاکت ها فاقد هسته بوده و همانند لکوسیتها توانایی حرکت آمیبی دارند.پلاکت ها حدود 5 تا 9 روز قبل از انهدام به وسیله طحال و کبد به زندگی خود ادامه می دهند.پلاکتها نقش مهمی در انعقاد خون ایفا کرده، بخش اعظمی از توده لخته را تشکیل می دهند.فسفولیپیدهای غشای سلولی برای فعال کردن عوامل انعقادی پلاسماعمل کرده ، با ایجاد رشته های فیبرین، موجب تقویت میخ پلاکتی که در بخش بعد توضیح داده میشود، می شوند.

پلاکتهایی که در لخته خونی به یکدیکر میچسبند ماده شیمیایی به نام سروتونین آزاد می سازند، که انقباض عروق خونی را تحریک کرده ، جریان خون به ناحیه آسیب دیده را کاهش میدهد. پلاکتها همچنین فاکتورهای رشدی را ترشح میکنند که در حفظ و یکپارچگی عروق خونی مهم اند.(تنظیم کننده اتوکرینی) همچنین این تنظیم کننده ها ممکن است درایجاد و پیشرفت تصلب شرایین نقش داشته باشند.

خون سازی: تولید سلول های خون

سلول های خون به طور دایم از طریق روندی به نام هموپویزیس تشکیل میشود. اصطلاح اریتروپویزیس،به تشکیل اریتروسیت ها و لکوپویزیس به تشکیل لکوسیت ها اطلاق میشود.

سلول های بنیادی خون سازی که سلول های خونی را به وجود می آورند از کیسه زرده جنین منشا گرفته ، سپس به سوی کبد مهاجرت می کنند. از این رو زایش سلول های خونی در کبد جنین به وقوع می پیونند.آنگاه سلول های بنیادی به مغز استخوان مهاجرت کرده ، به مدت کوتاهی بعد از تولد بی مقدم کبد به عنوان کانون تولید سلول های خونی از این عمل دست می کشد.

روندهای اریتروپویزیس و لکوپویزیس  بعد از تولد، در دو گروه از بافت های میلوئیدی و لنفوئیدی به وقوع می پیوندد.بافت میلوئیدی شامل مغز قرمز ، استخوان های بلند، دنده ها ، جناغ، جسم مهره ها، و بخش هایی از جمجمه می باشد.بافت لنفوئید شامل گره های لنفاوی ، لوزه ها ، طحال ، و تیموس است. مغز استخوان همه انواع مختلف سلول های خون را تولید می کند.همچنین یک نوع سلول (لنفوسیتها) در بافت لنفوئید تولید می شود. زایش سلول های قرمز روند فوق العاده فعالی است.

تولید سلول های خون به روش یکسانی درهر بافت میلوئید و لنفوئید شروع می شود.جمعیتی از سلول های تفکیک نیافته ( تخصص نیافته)  به تدریج افتراق یافته( تخصص یافته ) ، به سلول های بنیادی به وجود آورنده سلول های خونی تبدیل میشود. در هر مرحله از طول مسیر ، سلول های بنیادی می توانند به طریق میتوز تکثیر کنند، در تنیجه دودمان اجدادی یشان هرگز از بین نمی رود. همچنان که این سلول ها افتراق می یابند، گیرنده های غشایی شان دریافت علایم شیمیایی را که موجب تکامل هرچه بیشترشان در مسیرهای خاص میگردد، گسترش میدهند. اولین سلول های بنیادی که در نمای میکروسکوپی می توانند شناخته و متمایز گردند، اریتروبلاست ها بوده، ( که به اریتروسیت تبدیل می گردند.) وانواع دیگر شامل میلوبلاست ها (که به لکوسیت های دانه دار تبدیل می شوند) و مونوبلاست ها( که به مونوسیتها تبدیل می شود.) هستند. تولید انواع مختلف لنفوسیت ها به وسیله مواد شیمیایی خاصی به نام لنفوکین ها تحریک میگردد که  این مطلب به عنوان بخشی از تنظیم اتوکرین بوده، در ارتباط با دستگاه ایمنی بحث می شود.

تولید سلول های قرمز به وسیله هورمون مترشحه از کلیه به نام اریتروپویتین (محرک تولید سلول های قرمز ) تحریگ می گردند.ترشح اریترپویتین به وسیله کلیه ها ، هرآینه با انتقال کمتر از حد طبیعی اکسیژن به کلیه ها و سایر بافتها تحریک میشوند.

اخیرا محققین سیتوکین خاصی را شناسایی کردند که مگاکاریوسیت ها و روند تکامل آنها به سوی پلاکت ها( ترومبوسیت ها) را تحریک می کنند.این مولکول تنظیمی جدیدا کشف شده را ترومبوپوییتین نامیدند.

این سیتوکنین ممکن است درنهایت برای درمان ترومبوسیتوپنی ( کاهش پلاکت ها) ، به عنوان مثال ، در بیماران دریافت کننده شیمی درمانی و یا پیوند مغز استخوان و برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد

آنتی ژن های سلول قرمز و  گروه های خونی:

بر روی سطوح همه سلول های بدن مولکول هایی وجود دارند که می توانند به وسیله دستگاه ایمنی فرد دیگری به عنوان بیگانه شناسایی  شوند.این مولکول ها به آنتی پادتن ها معروف هستند. به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی ، نوع ویژه ای از لنفوسیت ها دسته ای از پروتئین ها به نام پادتن ها را ترشح می کنند که به طریق خاصی به آنتی ژن ها متصل می شوند.اختصاصی بودن آنتی بادی ها برای پادتن های خاص همانند اختصاصی بودن آنزیم ها برای سوبستراهای خود و پروتئین های گیرنده برای میانجی های عصبی و هورمون ها است.

سیستم ABO

شناسایی آنتی ژن های روی سایر سلول ها در مقایسه با آنتی ژن های روی سلول های سرخ خون فرآیند متفاوتی است.با این وجود، آنتی ژن های سرخ خون، از نظربالینی اهمیت فوق العاده ای دارند، زیرا برای اهداف انتقال خون باید نوعی سازگاری بین دهنده و گیرنده گان خون برقرار گردد. با وجودی که چندین گروه آنتی ژن های سلول سرخ خون وجود دارد اما گروه اصلی آن ها تحت عنوان سیستم  ABO شناخته میشود. بسته به آنتی ژن های موجود بر روی سطح سرخ خون ، شخص ممکن است دارای گروه خونی نوع A  (فقط دارای آنتی ژن های A ) ، نوع B ( دارای آنتی ژن های B ) ، نوع AB( فقط دارای آنتی ژن A,B) و یا نوعO  فاقد آنتی ژن A,B) باشد. بایستی مجددا ذکر گردد که نوع آنتی ژن های سطح سلول سرخ خون نوع گروه خونی فرد را مشخص می کند.

در مورد گروه خونی هر فرد دو ژن ( یک ژن از پدر و دیگری از مادر ) به ارث می رسد که تولید آنتی ژن های ABO را تنظیم میکنند.ژن آنتی ژن های A,B نسبت  به ژن O غالب است.

دستگاه ایمنی نسبت به آنتی ژن های قرمز خود تحمل دارد. به عنوان مثال ، شخصی که به گروه خونی اش A است، پادتن های ضد A تولید نمی کنند. با این وجود ، و با کمال شگفتی ، اشخاص دارای گروه خونی A پادتن های ضد آنتی ژن B را می سازند.این تصور وجود دارد که ساخته شدن این پادتن ها در پاسخ به واکنش متقابل بین برخی بین باکتری های معمولی با آنتی ژن A,B حاصل می گردد.به این ترتیب شخصی که که دارای خونی A می باشد، پادتن هایی را کسب می کنند که به هنگام مواجه با این باکتری ها می توانند با آنتی ژن B شروع به واکنش کنند، ولی پادتن هایی را که قادر به واکنش با آنتی ژن Aباشند، تولید نمی کنند، چرا که به وسیله مکانیسم های تحمل ممانعت می شوند.

اشخاصی که دارای گروه خونی AB هستند نسبت به هر دو این آنتی ژن ها تحمل داشته ، در نتیجه پادتن های ضد A^- و B^- را تولید نمی کنند.بر عکس در اشخاص دارای گروه خونی O نسبت به آنتی ژن تحمل ایجاد شده و از این رو در پلاسما دارای هر دو پادتن ضد A^- و B^- می باشند.

واکنش های  انتقال خون:

قبل از انجام انتقال خون عمل "کراس مچ" به وسله مخلوط کردن سرم فرد گیرنده با سلول های خون اهدا کننده به عمل می آید.اگر نمونه سازگار نباشد، برای مثال چنانچه اهداکننده دارای گروه خون A و گیرنده دارای گروه خونی B باشد ، پادتن های فرد گیرنده به سلول های قرمز اهدا کننده متصل شده ، پل هایی را تشکیل می دهد که موجب انباشته شدن توام سلول ها و یا بروز پدیده آگلوتیناسیون می گردد.

به علت این واکنش آگلوتیناسیون ، برخی مواقع آنتی ژن های A,B آگلوتینوژن و پادتن های ضد آن ها آگلوتینین خوانده می شوند. بروز مشکلاتی در انتقال خون ممکن است به آگلوتیناسیون بسیار شدید در خون منجر شده ، باعث انسداد عروق خونی کوچک،همولیز و احتمالا  آسیب به کلیه ها و سایر اعضا گردد.از آن جایی که سلولهای قرمز خود فرد دارای گروه خونیO   فاقد آنتی ژن های AوB  می باشند.پادتن های فرد گیرنده قادر نیست موجب آگلوتیناسیون سلول های بدن خون فرد اهدا کننده شود.از این رو فرد دارای گروه خونی O فقط زمانی که حجم پلاسمای اهدا شده اندک باشد، اهدا کننده همگانی محسوب می شود، چرا که پلاسمای دارای گروه خونی O می تواند سلول های قرمز دارای گروه خونی
A,B,AB را آگلوتینه کند.به طور مشابهی ، افراد دارای گروه خونی AB گیرنده های همگانی محسوب می شوند، چرا که فاقد پادتن های ضد A  و ضد B بوده ، از این رو قادر به آگلوتینه کردن کردن سلول قرمز فرد اهداکننده نیستند. در صورتی که حجم انتقال خون قابل انتقال خیلی زیاد باشد، پلاسمای فرد اهدا کننده ممکن است سلولهای قرمز خون گیرنده را آگلوتینه کند، بنابراین در چنین شرایطی به علت مخاطرات پیش رو معمولا واکنش های کلی رخ داده بین فرد اهداکننده همگانی درامر انتقال خون دنبال نمی شود.

عامل Rh:

گروه دیگر آنتی ژن که در اغلب سلول های قروز یافت می شوند، عامل Rh هستند. به اشخاص دارای آنتی ژن های مذکور افراد Rh مثبت اطلاق شده، در حالی که به اشخاص فاقد این آنتی ژن ها افراد Rh منفی گفته میشود.در حالت کلی تعداد اشخاص Rh منفی به علت مغلوب بودن این صفت نسبت به Rh مثبت کم تر هستند. هنگامی که مادران Rh منفی نوزادان Rh مثبت بیاورند ، عامل Rh حایز اهمیت خاصی می گردد.

انعقاد خون:

هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، تعدادی از مکانیسم های فیزیولوژیک پیشبرنده بند خون با توقف خونروش( همو= خون، ستاز= توقف) فعال میشود.گسیختگی لایه آندوتلیال رگ پروتئین کلاژن بافت پیوندی زیر آندوتلیوم را در معرض خون قرار داده، این امر سه مکانیسم هموستاتیک مجزا ، ولی دنبال هم را آغاز می کند: 1-انقباض رگی 2- تشکیل میخ پلاکتی 3-تولید تورینه ای از پروتئین های فیبرین در اطراف میخ پلاکتی

اعمال پلاکت ها:

در غیاب آسیب رگی ، پلاکتها یکدیگر را دفع کرده، از پوشش آندوتلیالی عروق دور میشوند. تصور بر این است که دفع پلاکت ها از آندوتلیوم دست نخورده، و سالم به علت وجود پروستاسیکلین است. مکانیسم هایی که از چسبیدن پلاکت ها به یکدیگر و به عروق خونی جلوگیری می کنند، به طور مسلم برای ممانعت ار انعقاد خون موردنیاز است.آسیب وارده به آندوتلیوم عروق، بافت زیرین آندوتلیایی را در معرض خون قرار می دهد. پلاکتها میتوانند به پروتئین های کلاژن درمعرض که به وسیله نوعی پروتئین مترشحه از سلول های آندوتلیایی پوشیده می شوند، بچسبند. پلاکت ها حاوی گرانول های ترشحی بوده ، ضمن چسبیدن به کلاژن ها ، دگرانوله شده ، طی این فرایند گرانول های ترشحی فراورده های خود را رها میسازد.این فراورده ها شامل ADP(آدنوزین دی فسفات) ، سرتونین ، ترومبوکسان A₂ نامیده می شود، است. این واقعه به عنوان  واکنش رهاسازی پلاکتی شناخته میشود. سرتونین و ترومبوکسان A₂ با تحریک انقباضی رگی به کاهش جریان خون در رگ آسیب دیده کمک می کند. فسفولیپید های در معرض قرار گرفته در غشای پلاکتی در فعال سازی عوامل انعقادی شرکت می کنند.

ADP و ترومبوکسان A₂ آزاد شده از پلاکت ها به کلاژن در معرض چسبیده اند، با قرار دادن سایر پلاکت ها در مجاور محل چسبیدگی ، موجب چسبیدن آنها به پلاکت ها ی متصل به کلاژن ها می شوند. دومین لایه پلاکت ها به نوبه خود متحمل واکنش آزاد ساختن پلاکتی گردیده، ADPو ترومبوکسان A₂ مترشحه موجب تجمع پلاکت های بیشتری در محل آسیب دیده می شوند. این امر میخ پلاکتی را دررگ آسیب دیده تولید می کند که با فعال شدن عوامل انعقادی محکم تر می شود.

عوامل انعقادی: تشکیل فیبرین

میخ پلاکتی به وسیله تورینه ای از رشته های پروتئینی نا محلول که ، تحت عنوان فیبرین شناخته می شوند، محکم تر می شود. از این رو ، لخته های خون حاوی پلاکت ها و فیبرین بوده، معمولا دارای سلول های قرمز به دام افتاده هم می باشند که به لخته ، رنگ قرمز  می بخشد( لخته هایی که در سرخرگ تشکیل می شوند عموما فاقد سلول های قرمز خون بوده، رنگ خاکستری دارند.) بالاخره ، انقباض توده پلاکتی در روند گسیختگی لخته ، میخ بسیار فشردهو کارآمدی را تشکیل می دهد. مایعی که به هنگام گسیختگی لخته از آن خارج میشود، سرم خوانده میشود که پلاسما ی فاقد فیبرینوژن است.( سرم در آزمایشگاه ها از طریق انعقاد خون در لوله آزمایش و سپس سانتریفوژ کردن آن که به متراکم کردن لخته و سلول های خون در ته لوله منجر می گردد، بدست می آید.)

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین ممکن است از طریق یکی از دو مسیر زیر انجام گیرد:

خون رها شده در یک لوله آزمایش بدون افزودن هر نوع ماده شیمیایی خارجی منعقد میشود لذا مسیری که این لخته را ایجاد میکند ، مسیر داخلی خوانده میشود. همچنین مسیر داخلی ، در عروق آسیب دیده و هنگاهی که کلاژن در معرض پلاسما قرار می گیرد،لخته تولید میکند. با وجود این بافت های آسیب دیده ماده ای آزاد می کند که برای تشکیل فیبرین مسیر کوتاهی را پیش می گیرند. از آنجایی که این ماده جزیی از خون نیست ، مسیر کوتاه تر یا مسیر خارجی نامیده میشود.

مسیر داخلی ضمن مواجه پلاسما با سطح دارای بار منفی ، همانند سطحی که  به وسیله کلاژن در محل یک زخم و یا به وسیله جدار شیشه لوله آزمایش فراهم شده، آغاز میشود.که فاکتور هایی را فعال می کنند. مرحله بعدی این توالی نیازمند حضور فسفولیپید هاست که به وسیله پلاکت ها و Ca⁺² فراهم میگردد.این مراحل به تبدیل آنزیم غیر فعال پروترومبین به آنزیم فعال ترومبین منجر می گردد.ترومبین پروتئین محلول فیبرینوژن را به مونومر های فیبرین تبدیل می کند.این مونومر ها با اتصال به یکدیگر و تولید پلیمرهای نامحلول فیبرین تورینه حمایت کننده میخ پلاکتی را تشکیل میدهند. تشکیل فیبرین ممکن است با سرعت بسیار و در نتیجه رها شدن ترومبوپلاستین بافتی از سلول های آسیب دیده به وقوع پیوندد.می توان نتیجه گرفت که مسیر های داخلی و خارجی روی هم به فعال شدن ترومبین منجر شده ، فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند.

انحلال لخته:

به محض ترمیم دیواره رگ خونی آسیب دیده ، فاکتوری باعث تبدیل یک مولکول غیر فعال پلاسمایی به شکل فعال آن به نام کالیکرین را پیش می برد. کالیکرین به نوبه خود تبدیل پلاسمینوژن غیر فعال به مولکول فعالی به نام پلاسمین را کاتالیز می کند.

پلاسمین نیز به نوبه خود تجزیه فیبرین و تبدیل آن به فراورده های" تجزیه شده" و در نتیجه انحلال لخته را پیش می برد.

 

 

ضد انعقادها:

از انعقاد خون در لوله آزمایش می توان با اضافه کردن سیترات سدیم و یا آمین تترااستیک اسید ، که هر دو به کلسیم متصل می شوند، جلوگیری کرد. با این روش ، سطوح Ca²⁺ خون که می توانددر مراحل انعقادی شرکت کند، پایین آورده، از انعقاد خون جلوگیری می کند.

همچنین با اضافه کردن موکوپروتئینی به نام هپارین به لوله آزمایش می توان از انعقاد خون جلوگیری کرد.هپارین در برخی از کاربرد های پزشکی به طور داخل وریدی برای جلوگیری از انعقاد خون تجویز می گردد.

تعادل اسید و باز خونی:

به طور طبیعی پلاسمای خون در سرخرگ ها دارای pH تقریبی 7.45-7.35 ( با میانگین 7.40) است.

PH خون از طریق اعمال ریه و کلیه ها تثبیت میشود. ریه ها غلظت دی اکسید کربن و کلیه ها غلظت بی کربنات را تنظیم می کنند.

دی اکسید کربن در سلول های بافتی توسط تنفس هوازی تولید شده، به وسیله خون به ریه ها، یعنی جایی که می تواند بازدم شده یعنی ، اسید کربنیک حاصل به دی اکسید کربن که گاز است تبدیل شود، انتقال می یابد. به علت توانایی به گاز، اسید کربنیک به عنوان اسیدی فرار و سریع الانتشار شناخته شده، غلظت آن در خون و ریه ها از طریق تهویه به دقت کنترل می شود. کلیه اسیدهای دیگر خون  ( از جمله اسید لاکتیک ، اسیدهای چرب، اجسام کتونی ) اسید های غیر فرارند.

تحت شرایط طبیعی  H⁺ آزاد شده به وسیله اسید های غیر فرار ، pH خون را تحت تاثیر قرار نمی دهند ، زیرا یون های هیدروژن به مولکول هایی که به صورت بافر عمل میکنند متصل میشوند. بافر عمده پلاسما بی کربنات (HCO₃) است که طبق تساوی زیر یون H⁺ را بافری می کند.

HCO₃^- + H⁺       H₂CO₃

   از آنجایی که سرانجام HCO₃^-  آزاد باید حذف شود، این واکنش بافری نمی تواند برای همیشه تداوم یابد.اگر چنین واقعه ای رخ دهد، می بایست غلظت H⁺ افزایش یافته و PH خون نیز کاهش یابد. با این وجود ، تحت شرایط طبیعی H⁺  مازاد به وسیله کلیه و ادرار دفع می گردد. از این طریق این عمل  و توانایی تولید بی کربنات ، کلیه ها مسئول حفظ غلظت طبیعی بی کربنات آزاد در پلاسما هستند.

 

 

اسیدوز تنفسی	افزایش احتباس دی اکسید کربن که میتوانند به انباشت اسیدکربنیک منجر گردیده، لذا افتی در pH خون به زیر حد طبیعی به وجود آورد.
اسیدوز متابولیک	افزایش تولید اسید های غیر فرار مثل اسیدلاکتیک و یا از دست دادن بی کربنات خون ( مثلا در اسهال) به افت pH خون به زیر حد طبیعی منجر می گردد.
آلکولوز تنفسی	افزایش pH خون به علت از دست دادن دی اکسید کربن و اسید کربنیک ( از راه افزایش تهویه)
آلکولوز متابولیک	افزایش pH خون به واسطه از دست دادن اسید های غیر فعال (مثلا در استفراغ زیاد و یا به واسطه افزایش انباشت بازی چون بی کربنات)
اسیدوز و آلکولوز جبران شده	اسیدوز و یا آلکولوز متابولیک به طور جزئی به وسیله تغییرات مخالفی در سطوح اسید کربنیک خون( از تغییرات در تهویه )جبران می گردد. اسیدوز و آلکولوز تنفسی به طور جزئی به وسیله احتباس بیشتر و یا دفع بی کربنات در ادرار  جبران می گردد.

افت pH خون به مقادیر کم تر از 7.35 اسیدوز خوانده میشود ، زیرا تغییر pH به طرف مقادیر اسیدی طبیعی است. اسیدوز به مفهوم اسیدی بودن نیست وبرای مثال pH خونی 7.2 ، اسیدوز شدید را نشان می دهد.

هرکدام از این تعادل های اسید و بازی به اجزای تنفسی و متابولیکی تقسیم می شوند.

اسیدوز تنفسی در اثر تهویه ناکافی ( هیپونیلاسیون )  ایجاد شده ، به افزایش غلظت دی اکسید کربن و در نتیجه اسیدکربنیک پلاسما منجر می شود. بر عکس  آلکالوز تنفسی در اثر تهویه اضافی ( هیپرنتیلاسیون) به وجود می آید. اسید متابولیک ممکن است از تولیذد اضافی اسید های غیر فرار ( باری مثال تولید اضافی  اجسام کتونی  در دیابت شیرین کنترل نشده) حاصل شده باشد. اسید متابولیک همچنین ممکن است در نتیجه از دست دادن بی کربنات به وجود آید. چنان که در این مورد بی کربنات آزاد ناکافی جهت بافری کردن اسید های غیر فرار وجود نخواهد داشت.( این امر در اسهال و به علت اتلاف بی کربنات مشتق از شیره لوزالمعده به وقوع می پیوندد). بر عکس آلکالوز متابولیکی ممکن است در اثر دریافت بی کربنات خیلی زیاد ( شاید تزریق وریدی ) و اسید های غیر فرار  ناکافی ( احتمالا استفراغ زیاد و اتلاف بعدی اسید معده به دنبال آن )  به وجود آید.

اسیدوز و آلکالوز تنفسی هنگامی به وقوع می پیوندد که غلظت های دی اکسید کربن غیر طبیعی باشد. اسید . آلکالوز متابولیک نیز هنگامی به وجود می آید که غلظت های بی کربنات غیر طبیعی باشد.

علل	وضعیت	پلاسماHCO3^-	پلاسماCO2
افزایش تولید اسیدهای غیر فعال و یا اتلاف HCO3^-در اسهال	اسیدوز متابولیک	پایین	طبیعی
استفراغ اسید معده، کاهش پتاسیم، تجوویز بیشتراستروئیدها	آلکوز متابولیک	بالا	طبیعی
افزایش تهویه	آلکوز تنفسی	پایین	پایین
کاهش تهویه	اسیدوز متابولیک	بالا	بالا

 

با این وجود، اغلب بی نظمی ها در یک ناحیه ( به عنوان مثال ، اسید متابولیک) با تغییرات ثانویه درناحیه دیگر ( مثلا آلکالوز تنفسی) همراهی می گردد.

منبع:فیزیولوژی انسان

 

مطالب مرتبط:

فیزیولوژی خون (2) 

فیزیولوژی خون (3) 

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات قلب و عروق (شامل مفاهیم، اختلالات و مقاله های آموزشی)

مقالات فیزیوتراپی 

مقالات استخوان شناسی

مقالات آناتومی اندام فوقانی

مقالات آناتومی اندام تحتانی

مقالات آناتومی ستون فقرات

مقالات حرکت شناسی (کینزیولوژی)

مقالات سیستم عضلانی-اسکلتی، بیماری ها و اختلالات مربوطه

مقالات شکستگی استخوانها و جراحی های ارتوپدی

مقالات روماتولوژی (شامل اصطلاحات،اختلالات و بیماریهای روماتیسمی و روماتیسم خارج مفصلی)

مقاله های دستگاه عصبی مرکزی و محیطی (CNS & PNS)

مقالات سیستم عصبی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقالات سیستم تنفسی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مقاله های سیستم حسی، درد و موضوعات آن

مقالات سیستم عروقی، بیماریها و اختلالات مربوطه

مروری بر آناتومی سیستم عصبی، عضلانی و اسکلتی ازطریق تصاویر 

اخبار کنگره ها و سمینارهای فیزیوتراپی 

مهمترین اخبار دکترای حرفه ای فیزیوتراپی

مطالب و موضوعات متفرقه (مقالاتی درباره فشار خون، دیابت، بیوفیزیک، رادیولوژی،فیزیولوژی و تست خون، برخی از بیماری ها و...)