هسته های قاعده ای (Basal nuclei)

صفحه عقده های قاعده ای (هسته های قاعده ای) که در سایت ویکی پدیا ایجاد کردم:

عقده‌های قاعده‌ای (به انگلیسی: Basal ganglia) که هسته‌های قاعده‌ای نیز خوانده می‌شوند از پنج هسته زیر قشری مغز تشکیل شده‌اند.عقده‌های قاعده‌ای از این نظر دارای اهمیت هستند که نقش مهمی در عمل کنترل حرکتی(Motor control)ایفا می‌کنند.هسته‌های این ناحیه به دلیل ارتباطاتی که با هم و دیگر قسمت‌های مغز دارند، در کنترل حرکت شرکت می‌کنند، اگرچه پیام مستقیم به نخاع جهت کنترل حرکتی نمی‌دهند.عقده‌های قاعده‌ای پیام‌های اولیه را از قشر مغز می‌گیرند و پیام‌های خود را از راه تالاموس به قسمت‌های مختلف قشر مغز می‌فرستند. [۱]

محتویات

[نهفتن]

۱ اجزای عقده‌های قاعده‌ای
۲ نقش عقده‌های قاعده ای(BG)
۳ ضایعه عقده‌های قاعده‌ای
۴ جستارهای وابسته
۵ منابع

اجزای عقده‌های قاعده‌ای

از پنج هسته تشکیل می‌شوند که عبارتنداز:

پوتامن(Putamen)
دمدار یا کودیت(Caudate)
جسم سیاه(Substantia nigra)
ساب تالامیک(subthalamic)
گلوبوس پالیدوس(Globus pallidus)که پالیدوم(Pallidum)نیز خوانده می‌شود.

به هسته‌های پوتامن، کودیت و گلوبوس پالیدوس با هم جسم مخطط (کورپوس استریاتوم) می گویند.

نقش عقده‌های قاعده ای(BG)

مهمترین نقش عقده‌های قاعده‌ای، کنترل حرکت و تنظیم وضعیت بدن است.البته باید در نظر داشت که این سیستم همراه با قشر حرکتی و مخچه عملاً به صورت یک واحد عمل می‌کند و نمی‌توان اعمال مجزایی را به طور کامل به قسمت‌های مختلف عقده‌های قاعده‌ای نسبت داد. [۲] با وجودی که انتساب یک عمل واحد به تمام عقده‌های قاعده‌ای غلط است، یکی از اثرات عمومی تحریک منتشر عقده‌های قاعده‌ای، مهار کردن تنوس عضلانی در سراسر بدن است که این اثر ناشی از پیام‌های مهاری(Inhibitory)است که از عقده‌های قاعده‌ای به قشر حرکتی و قسمت تحتانی ساقه مغز انتقال می‌یابند. [۲]

تصور می‌شود که عقده‌های قاعده ای(BG)در سطوح بالایی از کنترل حرکتی نقش دارند که به عنوان مثال می‌توانیم به طراحی، برنامه ریزی و اجرای عملکردهای حرکتی پیچیده اشاره کنیم. [۳] بررسی‌های به عمل آمده نشان می‌دهد که عقده‌های قاعده‌ای به حس عمقی و همچنین جهت حرکت حساس هستند و این پیام‌ها احتمالا در کنترل پیشرفت حرکت مرتبا استفاده می‌شوند. [۳]

ضایعه عقده‌های قاعده‌ای

اختلالات حرکتی در اثر آسب‌های مربوط به عقده‌های قاعده‌ای با توجه به ناحیه آسیب باعث ایجاد دو مشکل در فرد می‌شوند:

افزایش حرکات
کاهش حرکات

در ارتباط با افزایش حرکات به موارد زیر می‌توان اشاره کرد:

لرزش(Tremor). این حرکات، نوسانی و ریتمیک است.
کره (Chorea).کره عبارت است از حرکات ناگهانی، نامتقارن و کوتاه مدت عضلات اندامها و صورت.در این حالت، حرکات برای چند ثانیه انجام می‌شود و سپس یک طرح حرکتی دیگری پس از آن شروع می‌شود.بنابراین حرکات نامنظم و غیرارادی یکی پس از دیگری ایجاد می‌شود.
آتتوز(Athetosis). آتتوز با حرکات مداوم، نامنظم، غیرارادی و کرمی شکل در قسمت دیستال(انتها)اندامها و تنه که ممکن است حتی درضمن خواب هم ایجاد شوند، شناخته می‌شود و حرکت ارادی ممکن است غیرممکن باشد. [۴]
همی بالیسموس(Hemiballismus). همی بالیسموس به علت ضایعه(معمولا آسیب عروقی)هسته ساب تالامیک ایجاد می‌شود و این وضعیت به صورت حرکات غیرقابل کنترل پرتابی شدید و ناگهانی عضلات یک یا هر دو اندام در طرف مقابل تظاهر می‌کند. [۴]

مواردی که باعث کاهش حرکات می‌شوند عبارتنداز:

کندی حرکات (Bradykinesia)
عدم حرکت یا آکینزی (Akinesia)
دیستونی (Dystonia). به انقباض غیرارادی و مداوم گروهی از عضلات که باعث وضعیت ثابت بدن می‌شودد، دیستونی گویند. دیستونی ممکن است باعث تغییر شکل بدن گردد.

شایعترین بیماری عقده‌های قاعده‌ای، بیماری پارکینسون( Parkinson's disease)است که معمولاً در دهه پنجم زندگی رخ می‌دهد.مهمترین علایم بیماری پارکینسون شامل موارد زیر است:

۱-کندی حرکت

۲-لرزش در حالت استراحت(Resting tremor)

۳-آکینزی یا عدم حرکت

۴-رژیدیتی(Rigidity)که نوع خاصی از سفتی عضلانی است.

جستارهای وابسته

دستگاه حرکتی
کنترل حرکتی
بیماری پارکینسون

منابع

↑ Janet H. Carr & Roberta B. Shepherd/ Neurological Rehabilitation:Optimizing Motor Performance; ISBN 0-7506-0971-0
↑ ۲٫۰ ۲٫۱ شادان، فرخ. ترجمه فيزيولوژى پزشكى پرفسور آرتورگايتون. جلد دوم. انتشارات شركت سهامى چهر.
↑ ۳٫۰ ۳٫۱ برزکار، ابراهیم. ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی. تحت نظارت:دکتر حسن عشایری. با همکاری:دکتر مسیب برزکار. چاپ اول. بهار ۱۳۸۵.ISBN 964-06-7688-8
↑ ۴٫۰ ۴٫۱ *میناگر، علیرضا . وثوق آزاد، ژاک. ترجمه نوروآناتومی پایه و کاربردی پرفسور فیتزجرالد. انتشارات دانش پژوه.

-------------------------------------------

کتاب حرکت و شناخت

مبانی عصبی و روان شناختی

چاپ اول، 1399

مولفین:

ابراهیم برزکار (فیزیوتراپیست-کارشناس ارشد روان شناسی)

دکتر رجبعلی محمدزاده (استادیار دانشگاه)

لینک مستقیم تهیه کتاب

----------------------------------------------------------

تهیه کتاب در تهران:

تهران - میرداماد - میدان مادر - خ شاه نظری - خ مددکاران - دانشکده توانبخشی - واحد کتابفروشی. موسسه پگاه کد پستی: 1545913487

تلفن: 02122223566 و 02122901954

فکس: 02122901956

لینک مستقیم تهیه کتاب

ایمیل: ebrahimbarzkar@gmail.com

ارتباط از طریق تلگرام: https://t.me/ib_barzkar

برچسب‌ها: هسته های قاعده ای, کنترل حرکت, عقده های قاعده ای, رژیدیتی

+ نوشته شده در یکشنبه چهاردهم خرداد ۱۳۹۱ ساعت 12:56 توسط فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار |

عقده‏ هاى قاعده‏ اى (Basal Ganglia)

با توجه به نقش مهم عقده های قاعده ای در کنترل حرکتی(Motor Control),در این پست به طور مختصر به اهمیت این بخش از سیستم عصبی مرکزی(CNS)اشاره خواهم کرد.

عقده هاى قاعده ا ى(B.G)از پنج هسته بزرگ تحت كورتكسى و كاملاً مرتبط به هم تشكيل شده اند كه عبارتند از: هسته كوديت، پوتامن، گلوبوس پاليدوس(پاليدوم)، هسته ساب تالاميك و جسم سياه (Substantia Nigra) كه همگى در كنترل حركت(Motor Control)شركت می كنند. اين هسته ها به طور مستقيم پيام به نخاع نمی فرستند و يا پيام مستقيم ازنخاع دريافت نمی كنند. پيامهاى اوليه شان را از كورتكس مغزى دريافت کرده و پيامهاى خروجی شان را از طريق تالاموس به نواحى مختلف كورتكس مانند ناحيه پيش پيشانى، پيش حركتى و حركتى می فرستند.

بيماري هايى كه عقده هاى قاعده اى را درگير می كنند انواع ويژه اى از اختلالات حركتى را به وجود می آورند كه شامل لرزش (Tremor) و ساير حركات غيرارادى ازقبيل اختلال يا كندى حركت بدون فلج، تغيير در تون عضلانى و پوسچر است.

دو عقده كوديت و پوتامن با همديگر، استرياتوم ناميده می شوند. تقريبا تمامى ارتباطات آورانها به عقده هاى قاعده اى در استرياتوم ختم می شوند كه آوران اصلى از كورتكس مغزى می باشد(Cote and Crutcher 1991). جسم سياه از دو ناحيه تشكيل شده است كه يكى ناحيه كم رنگ قدامى (قسمت مشبك) و يك ناحيه پيگمانته خلفى (قسمت متراكم) است.

گلوبوس پاليدوس همراه قسمت مشبك جسم سياه، هسته هاى خروجى اصلى عقده هاى قاعده اى (B.G) را تشكيل می دهند، كه راههاى خروجى آنها به سه هسته در تالاموس و از آنجا به كورتكس پيش پيشانى، پيش حركتى، ناحيه حركتى تكميلى(SMA or Supplementary Motor Area) و كورتكس حركتى می روند.

نقش عقده هاى قاعده ای(B.G)

اكنون از اطلاعات آناتوميكى روشن شده است كه جزء حركتى عقده هاى قاعده ا ى درون يك مدار يا حلقه اى جاى گرفته است كه منشأ آن در كورتكس حسى- حركتى و انتهاى آن در ناحيه حركتى تكميلى (SMA) و حركتى اوليه می باشد. تصور می شود كه عقده هاى قاعده اى (B.G) در سطوح بالايى از كنترل حركتى نقش دارند كه به عنوان مثال می توانيم به طراحى، برنامه ريزى و اجراى عملكردهاى حركتى پيچيده اشاره كنيم.

شکل زیر بخش های مهم سیستم عصبی-مرکزی(مغز و نخاع)را که در فرآیندهای حرکت(Movement)نقش دارند به صورت جالبی نشان می دهد و درک چنین ارتباطات حلقوی جهت شناخت علم کنترل حرکت به ویژه برای کارشناسان توانبخشی بسیار مهم است:

مطالعات ديگر، نقش عقده هاى قاعده اى را در پردازش اطلاعات حس عمقی(Proprioceptive) و همچنين وجود اختلال پردازش حسى در بيماران پاركينسون بررسى ومطرح كردند. Crutcher و Delong در سال ۱۹۸۹ دريافتند كه فعاليت نورونى در پوتامن به ميزان قابل توجهى وابسته به جهت حركت اندام است تا فعاليت عضلانى.
بررسي هاى به عمل آمده نشان می دهد كه عقده هاى قاعده اى (B.G) به حس عمقى و جهت حركت حساس هستند و اين پيامها احتمالاً در كنترل پيشرفت حركت مرتبا استفاده می شوند.

روشن شده است كه ناحيه حركتى تكميلى (SMA) و عقده هاى قاعده اى (B.G) ممكن است با هم در توالى هاى حركتى قابل پيش بينى و آموخته شده نقش داشته باشند. براساس پيامهاى ورودى بيشمارى كه تقريبا از تمامى نواحى كورتكس مغزى به عقده هاى قاعده اى می روند، تصور می شود كه عقده هاى قاعده اى همچنين در بسيارى از اعمال ديگر علاوه بر كنترل حركتى نقش داشته باشند.

ضايعه عقده هاى قاعده اى(B.G)

اختلالات حركتى ناشى از ضايعات مربوط به عقده هاى قاعده اى، يا باعث حركات بيش از اندازه يا حركات كاهش يافته می شود(Wichmann and Delong 1993). يك مشكل اساسى جهت فهم چگونگى اختلال در عملكرد عقده هاى قاعده اى كه ممكن است منجر به تشديد حركات (مثلاً بيمارى هانتينگتون) يا كاهش حركات مانند بيمارى پاركينسون شود، از طريق يافته هايى عنوان شده كه در آن دو مسير، اثرات استرياتال را بر فعاليت نورونهاى تالاموكورتيكال اعمال می كنند:
اول مسير مستقيم كه تمايل به تسهيل رفتار حركتى دارد و دوم مسير غيرمستقيم كه فعاليت حركتى را كم می كند (Goldman-Rakic and Selemon 1990).

حركات غيرارادى بيش از اندازه با لرزش (ريتميك، نوسانى)، آتتوز (حركات پيچ و تابدار)، كُره (حركات ناگهانى عضلات اندامها و صورت) و باليسموس (حركات تابدار خش اندامها) مشخص می شوند. حركات كاهش يافته با ديستونى (موجب وضعيت ثابت و دائمى بدن می شود كه می تواند نهايتا به تغيير شكل بدن منجرشود) و كندى و عدم حركت بدون فلج مشخص می شوند.

بيمارى پاركينسون شايعترين بيمارى است كه عقده هاى قاعده اى را گرفتارمی سازد. اين بيمارى، بيمارى دژنراتيو عقده هاى قاعده اى بوده و اختلالات حركتى اساسا از يك نقص مسير دوپامينرژيكى كه جسم سياه را به استرياتوم (پوتامن و كوديت) وصل می كند، ناشى می شود. نقايص حركتى اوليه را می توان به دژنراسيون اوليه سلولهاى سازنده دوپامين در جسم سياه نسبت داد. در مراحل بعد، پيشرفت بيمارى به صورت اختلال حركتى، اختلال سيستم اتونوميك و نيز مشكل ذهنى می باشد كه نشان دهنده تخريب مكانيزمهاى گيرنده استرياتال هستند(جهت اطلاعات بیشتر درباره بیماری پارکینسون اینجا)

منبع:

از کتاب ساختار و عملکرد سیستم عصبی-عضلانی به ترجمه و تدوین نویسنده وبلاگ(فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار).چاپ فجر.بهار ۱۳۸۵

منابع (References):

Janet H. Carr & Roberta B. Shepherd/ Neurological Rehabilitation:Optimizing Motor Performance; 1999

Crutcher & Delong/ Single Cell Studies of the Primate putamen
Exp Brain Res: Vol 53; 1989.

Erin E Jobst et al/ Sensory Perception in Parkinson Disease: Arch
Neurol/ Vol 54, Apr; 1997.

- قاضى جهانى، بهرام ترجمه مبانى طب سسيل، بيماريهاى مغز و
اعصاب. مركز نشر اشارت.

-http://scienceblogs.com/

-http://thalamus.wustl.edu/

-http://thebrain.mcgill.ca/

طبقه بندی مطالب وبلاگ فیزیوتراپی

مقالات فیزیوتراپی