سیستم عصبی کنترل مثانه

کنترل ادرار

کنترل مثانه

سیستم عصبی کنترل مثانه

ادرار به طور مداوم در کلیه ها تشکیل و از طریق حالب ها به مثانه هدایت و در نهایت ادرار از مثانه توسط پیشابراه دفع می شود. کنترل ارادی ادرار به ارتباطات بین قشر مخ ، ساقهً مغز ، نخاع و مثانه بستگی دارد. مرکز کنترل کنندهً ادرار کردن ، ساقهً مغز است . قسمت عضلانی مثانه دترسور نام دارد. در محلی که مثانه به پیشابراه می رسد عضله ای به نام اسفنکتر خارجی قرار دارد که بطور عادی منقبض بوده و در فواصل بین ادرار کردن مانع نشت ادرار می شود.

به طور طبیعی مثانه و اسفنکتر آن تحت کنترل ارادی هستند ، یعنی فرد طبیعی بر ادرار کردن خود کنترل و تسلط دارد. کنترل ارادی ادرار کردن تحت نظارت مغز است. وقتی ادرار تجمع یافته در مثانه به 400 میلی لیتر برسد فرد احساس دفع ادرار پیدا می کند و اطلاعاتی از طریق نخاع به مغز فرستاده می شوند.

سپس اطلاعات لازم برای ادرار کردن طبیعی از مغز به مثانه بر می گردند و در صورتی که شرایط زمانی و مکانی برای دفع مناسب باشند ، مثانه برای بیرون راندن ادرار منقبض می شود و در همین حین اسفنکتر مثانه شل می شود تا راه خروجی مثانه باز شده و ادرار خارج شود.

تخلیه مثانه نتیجه عملکرد شبکه عصبی-عضلانی است که بلافاصله قبل از انقباض دترسور ( عضله مثانه) باعث شل شدن اسفنکتر پیشابراه می شود. هماهنگی مناسب (سینرژی) میان دترسور و اسفنکترهای پیشابراه ، نیازمند ارتباط عصبی ( دستگاه های عصبی خودکار و سوماتیک ) بی عیب و سالم بین مثانه و پیشابراه است .

علت اولیۀ اختلال عملکرد مثانه در افراد با آسیب نخاعی یکی از هم گسیختگی کامل یا ناکامل مسیر کنترل عصبی اسکفنکتر پیشابراهی خارجی است که منجر به عدم توانایی اسفنکتر برای شل شدن می شود .

سه مرحلۀ آخر فرایند ادرار کردن عبارتند از :
1. آگاهی از پر شدن مثانه از طریق فیدبک حسی
2. انقباض عضلۀ دترسور مثانه برای تولید فشار لازم در مثانه
3. شل شدن هماهنگ اسفنکتر خارجی مثانه برای باز شدن راه خروج ادرار و کاهش فشار داخل مثانه

عدم توانایی بسیاری از افراد با آسیب نخاعی در شل کردن اسفنکتر پیشابراهی خارجی و انقباض عضلۀ دترسور ، هم باعث احتباس ادراری و هم سبب خروج ناخواستۀ ادرار می شود . مشکلاتی چون بی اختیاری ادراری یا احتباس ادراری می تواند سبب عوارض دیگری مانند عفونت های ادراری ، ریفلاکس مثانه ای حالبی و یا هیدرونفروز شود .
بنابراین هدف از ادارۀ مناسب مثانۀ نوروژنیک پیشگیری از بالا رفتن باقیماندۀ ادراری در مثانه ( residual urine ) و کاهش فشار بالای داخل مثانه ای ناشی از اختلال عملکرد اسفنکتر است .

عصب دهی مثانه از اعصاب لگنی است که از طریق شبکه ساکرال با نخاع به ویژه قطعات S2 وS3 ارتباط دارند. هم اعصاب حسی و هم اعصاب حرکتی از طریق اعصاب لگنی به مثانه می رسند.
اعصاب حسی میزان کشش و اتساع جدار مثانه را گزارش می کنند. پیام های کششی پیشابراه خلفی بسیار قوی هستند و عمدتاً مسئول شروع رفلکس های تخلیه مثانه هستند.

اعصاب حرکتی كه از طریق اعصاب لگنی به مثانه می روند از نوع پاراسمپاتیک هستند. فیبرهای حرکتی به سلولهای عقده اي واقع بر جدار مثانه وارد می شوند و سپس اعصاب پس عقده ای کوتاه از آنجا به عضله دتروسور می روند.

علاوه بر اعصاب لگنی، دو نوع عصب دیگر نیز در عملکرد مثانه مؤثرند . مهمترین آنها رشته های عصبی حرکتی اسکلتی هستند که از طریق عصب پودندال به اسفنکتر خارجی مثانه می روند. این رشته ها از نوع اعصاب سوماتیک هستند که به عضله اسکلتی و ارادی اسفنکتر می روند و آن را کنترل می کنند. ضمن آنکه مثانه از زنجیره سمپاتیک و از طریق اعصاب هیپوگاستریک، رشته های عصبی سمپاتیک را دریافت می کند که بیشتر با قطعه L2 نخاع ارتباط دارند. احتمالاً تأثیر این رشته ها بر انقباض مثانه نا چیز است.

برخی از رشته های عصبی حسی تر از طریق اعصاب سمپاتیک به نخاع می روند و ممکن است در احساس پری مثانه و گاهی حس درد مهم باشند.

اگر رشته های عصبی حسی که از مثانه به نخاع می روند تخریب شوند، پیام های کششی از مثانه به نخاع نمی رسند و رفلکس دفع ادرار انجام نخواهد شد. در این صورت با وجود سالم بودن رشته های حرکتی مثانه و سالم بودن ارتباطات عصبی در مغز، کنترل مثانه از دست فرد خارج خواهد شد.

در این موارد، مثانه به جای آن که به صورت دوره ای تخلیه شود، تا حداکثر ظرفیت خود پر می شود و هر از گاهی قطرات ادرار به پیشابراه وارد می شود. این حالت را بی اختیاری ناشی از لبریز شدن مثانه می گویند.صدمات تخریبی ناحیه ساکرال نخاع ، از علل شایع آتونی مثانه می باشند.

در صورتی که نخاع در بالاتر از ناحیه ساکرال آسیب ببیند ولی قطعات ساکرال سالم بمانند ، رفلکس های تیپیک دفع ادرار باقی خواهند بود
البته در این صورت کنترل مغزی از بین خواهد رفت.

رفلکس های دفع ادرار طی چند روز تا چند هفته اول پس از آسیب نخاعی مهار شده می مانند. زیرا از دست رفتن ناگهانی ایمپالس های مغزی باعث «شوک نخاعی» می شود.

اگر مثانه به طور متناوب با سوند ادراری تخلیه شود ، از آسیب به مثانه بر اثر کشیدگی بیش از حد آن جلوگیری می شود و تحریک پذیری رفلکس دفع ادرار کم کم افزایش می یابد تا در نهایت رفلکس های تیپیک دفع ادرار برگردد ، با بازگشت رفلکس دفع ادرار ، تخلیه مثانه به صورت دوره ای ولی بدون احساس دفع ادرار انجام می شود .

گاهی تحریک (نظیر خاراندن یا قلقلک دادن ) پوست ناحیه تناسلی باعث پیدایش رفلکس دفع ادرار می شود و لذا برخی از افراد بدین وسیله می توانند ادرار خود را کنترل کنند.

از دیگر اختلالات دفع ادرار به دنبال آسیب نخاعی ، مثانۀ نوروژنیک بی مهار است که سبب دفع مکرر و بدون کنترل ادرار می شود.

این حالت ناشی از آسیب ناقص نخاع است که باعث می شود بیشتر پیام های مهاری قطع شود.

بنابراین ایمپالس هایی که دائماً از مغز به نخاع می رسد نواحی ساکرال را چنان تحریک پذیر می سازد که حتی مقادیر کم ادرار نیز باعث پیدایش رفلکس غیر قابل کنترل دفع می شود و بدین وسیله تکرر ادرار پیش می آید.

بنابراین همانطور که در قبل اشاره شد و با توجه به مطالب فوق علت اولیۀ اختلال در عملکرد مثانه در ضایعۀ نخاعی قطع کامل یا ناکامل مسیر کنترل عصبی اسفنکتر پیشابراهی خارجی است که منجر به عدم توانایی اسفنکتر برای شل شدن و عدم طی کردن سه مرحله ذیل که مربوط به انتهای فرایند تخلیۀ ادرار طبیعی هستند ، می گردد :

1- آگاهی از پرشدن مثانه توسط فیدبک حسی
2- انقباض عضله دترسور مثانه برای ایجاد فشار لازم در مثانه
3- شل شدن اسفنکتر پیشابراهی خارجی برای شروع ادرار و کاهش فشار داخل مثانه